Krankheit

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Geschrieben von c3po 19/03/2009 @ 11:09

Tags : krankheit, gesundheit

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Krankheit

"Das kranke Mädchen" (Den syge pige), v. Michael Ancher, 1882

Krankheit (synonym: Erkrankung, lat. Morbus, griech. Nosos vgl. Noxe, Nosologie, Pathos vgl. Pathologie) ist die bestehende oder drohende nachteilige Beeinträchtigung oder Einschränkung körperlicher, geistig-seelischer oder sozialer Fähigkeiten. Krankheit äußert sich also in objektiv beobachtbaren Tatbeständen, dem subjektiven Befinden oder dem Verhalten.

Abwesenheit von Krankheit ist eine notwendige, aber laut WHO nicht hinreichende Voraussetzung für Gesundheit.

Systematische Einteilung von Krankheiten wird als Krankheitslehre oder Nosologie bezeichnet (Roche Lexikon, 1987). Die Bezeichnungen der Krankheiten, die Abgrenzung einzelner Krankheitsbilder (Entitäten) gegeneinander und die Systematik der Krankheiten sind ständigem Wandel unterworfen (vgl. Liste historischer Krankheitsbezeichnungen). Die moderne Einteilung der Krankheiten im medizinischen Krankheitsmodell kann grob organbezogen nach den Hauptdiagnosegruppen (MDC, Major Diagnostic Categories) erfolgen.

Eine genauere Einteilung erlaubt die Internationale Klassifikation der Krankheiten ICD-10, bzw. für den onkologischen Bereich entsprechend der ICD-O.

Bei einigen Krankheiten sind keine spezifischen Ursachen, sondern lediglich Risikofaktoren bekannt. Eine seelisch-körperliche Betrachtungs- und Heilweise, unter Berücksichtigung der emotionalen und sozialen Ursachen sowie der Persönlichkeit und des Lebensschicksals des Patienten versucht die Psychosomatische Medizin.

Außerhalb der evidenzbasierten Medizin werden auch andere Krankheitsursachen bis hin zu metaphysischen Zusammenhängen angenommen.

Mit der gesellschaftlichen Bedingtheit von Erkrankung und Krankheitsverläufen sowie der staatlichen Steuerung des Gesundheitswesens beschäftigt sich die Medizinsoziologie.

Krankheitsursachen lassen sich in innere und äußere Faktoren einteilen. Zu den inneren Faktoren gehören der allgemeine Alterungsprozess, Erbkrankheiten und ererbte Anfälligkeiten/Anlagen, embryonale Fehlbildungen sowie psychische Erkrankungen. Diese sind wenig beeinflussbar. Demgegenüber sind äußere Faktoren, wie soziale Verhältnisse, Stress, Ernährung, Umweltbedingungen und Krankheitserreger gut beeinflussbar.

Der Krankheit selbst geht das Krankheitsvorfeld voraus, das durch die Anamnese ermittelt wird. Krankheit führt – behandelt oder unbehandelt – zu Heilung, Remission, einem Rezidiv (oder mehreren Rezidiven), Leiden oder Tod.

Du kannst Wikipedia helfen, indem du sie recherchierst und einfügst.

Eine besondere Rolle spielen neben medizinischen auch juristische Krankheitsdefinitionen. Dies betrifft Situationen, in denen über finanzielle und soziale Konsequenzen entschieden wird, wie beispielsweise im Krankenversicherungsrecht. Der deutsche Bundesgerichtshof hat am 21. März 1958 juristisch definiert: „Krankheit ist jede Störung der normalen Beschaffenheit oder der normalen Tätigkeit des Körpers, die geheilt, d. h. beseitigt oder gelindert werden kann.“ Nach einer neueren Formulierung wird in der Kranken- und Unfallversicherung unter Krankheit „ein regelwidriger Körper- oder Geisteszustand, der ärztlicher Behandlung bedarf und/oder Arbeitsunfähigkeit zur Folge hat“ verstanden (BSGE 35, 10, 12 f.).

Letzter Punkt kann problematisch sein für unheilbare Krankenfälle, da in solchen Fällen keine Besserung möglich ist.

Davon ist im Sozialversicherungsrecht das Gebrechen (§ 154 ASVG) abzugrenzen. Dabei handelt es sich um unbehebbare Leiden, deren Entwicklung abgeschlossen ist und eine Möglichkeit auf ärztliche Einflussnahme im Sinne einer Heilung, Besserung oder Verhütung von Verschlimmerungen nicht möglich ist.

Die Diskussion um Krankheitsmodelle ist aus der Frage entstanden, welches der objektive Unterschied zwischen normal und anormal sei. Diese Unterscheidung betrifft meist nicht das Urteil des Kranken selbst, sondern das seiner Umgebung. Es ist auf den vermeintlich Kranken gerichtet und gibt die Auffassungen der nächsten Angehörigen und des sozialen Umfeldes über Krankheit wieder. Es umfasst somit auch einen soziologischen und epidemiologischen Aspekt, der z. B. in der Medizinsoziologie und in der Sozialpsychiatrie von Interesse ist.

Ein weiterer Ansatz betrifft die Kontroverse zwischen durchgehendem und uneinheitlichem Behandlungsansatz. Der durchgehende Ansatz besagt, dass ein einheitliches gesundheitliches Erklärungsprinzip sowohl für Gesunde als auch Kranke ausreiche. Das uneinheitliche Prinzip besagt, dass für Kranke besondere eigengesetzliche Prozesse ablaufen, die einer spezialisierten Behandlung je nach Art der festgestellten Falles bedürfen. Die Forderung nach einem einheitlichen Behandlungsprinzip geht auf die Forderung von Ludolf von Krehl zurück, dass der Arzt nicht verschiedene Krankheiten behandeln solle, sondern eher den Kranken als Person im Auge zu halten habe. Dieses Prinzip trägt sehr zur Vermenschlichung der Krankenbehandlung bei und nimmt dem Kranken das gesellschaftliche Stigma des Abnormen und Unverständlichen.

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Scharlach (Krankheit)

Himbeerzunge mit weißem Belag

Der Scharlach ist eine akute Infektionskrankheit, die vor allem im Kindesalter von vier bis sieben Jahren auftritt. Im Gegensatz zu vielen anderen „Kinderkrankheiten“ kann man mehrfach an Scharlach erkranken. Er wird durch β-hämolysierende Streptokokken verursacht. Die Behandlung mit einem entsprechenden Antibiotikum kann den früher gefürchteten Spätkomplikationen vorbeugen.

Scharlach wird durch Streptokokken der Lancefield-Gruppe A ausgelöst (v.a. Streptococcus pyogenes). Diese müssen einen Bakteriophagen besitzen, der für die Produktion des Scharlach-Toxins verantwortlich ist. Ohne diesen kommt es allein zu einer eitrigen Mandelentzündung. Es gibt mehrere Serotypen dieses Bakteriophagen, von denen jeder einzelne eine Erkrankung auslösen kann. Deshalb können Menschen im Lauf des Lebens mehrfach an Scharlach erkranken. Die Ansteckung erfolgt durch Tröpfchen- und Kontaktinfektion über Mund und Rachen. Auch über offene Wunden kann der Erreger übertragen werden (Wundscharlach). Viele Gesunde tragen unbemerkt den Keim in sich und sind die primäre Infektionsquelle.

Die Krankheit beginnt nach einer Inkubationszeit von zwei bis vier Tagen typischerweise mit Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen und einer Rachenentzündung, kann aber auch von Bauch- oder Kopfschmerzen begleitet sein. Der Rachen ist dabei typischerweise tiefrot, und die Gaumenmandeln sind geschwollen (Scharlach-Angina), im weiteren Verlauf treten fleckige weißliche Beläge auf. Es kommt zu Schluckschmerzen und Schwellung submandibulärer Lymphknoten. Die Zunge ist zunächst weiß belegt, später lösen sich die Beläge, und die Zunge erscheint glänzend rot mit hervorstehenden Geschmacksknospen. Dies wird als Erdbeer- oder Himbeerzunge bezeichnet.

Nach einem bis vier Tagen zeigt sich der charakteristische Ausschlag mit dicht beieinander stehenden, stecknadelkopfgroßen, intensiv rotgefärbten leicht erhabenen Flecken. Bevorzugte Stellen sind die Achseln und die Leisten, es kann aber auch der ganze Körper befallen sein, allerdings bleibt das Mund-Kinn-Dreieck frei. Diese periorale Blässe wird auch als Milchbart bezeichnet. Etwa 14 Tage nach Beginn kann es zu einer ebenfalls charakteristischen Schuppung der Haut an den Finger- oder Zehenkuppen oder auch an den gesamten Handflächen und Fußsohlen kommen. Dadurch lässt sich manchmal die Diagnose auch noch im Nachhinein stellen.

Das Auftreten eines solchen scarlatiniformen Exanthems beweist noch nicht, dass der Betroffene an Scharlach erkrankt ist, obwohl alle an Scharlach Erkrankten diese Form des Ausschlags aufweisen. Auch viele andere Erkrankungen, allen voran diverse Viruserkrankungen, sowie allergische Reaktionen auf Medikamente oder andere Substanzen können einen solchen Ausschlag zur Folge haben.

Der Verlauf dieser Krankheit kann sowohl schwer, also mit starken Schmerzen, hohem Fieber und deutlichen Ausschlägen, aber auch leicht ausfallen, wobei lediglich leichte Halsschmerzen und wenige Auffälligkeiten auftreten. Scharlach kann auch ohne Fieber, rote Zunge und Ausschlag auftreten, sodass er nicht immer als Scharlach erkannt wird. Immer ist jedoch eine Mandelentzündung oder - falls die Mandeln schon entfernt wurden - eine Rachenentzündung vorhanden.

Scharlach spricht gut auf eine Behandlung mit Penicillin an. Wegen des erhöhten Risikos von Komplikationen bei unbehandelten Verläufen sollte diese Therapie auch konsequent zehn Tage lang durchgeführt werden. Liegt eine Penicillin-Allergie vor, kann auf ein Makrolidantibiotikum wie Erythromycin oder Clarithromycin ausgewichen werden. Daneben gehören zur Behandlung symptomatische Maßnahmen, wie Fiebersenkung, Linderung der Schluckbeschwerden durch Gurgeln oder lokal schmerzstillende Lutschtabletten.

Eine Schutzimpfung gegen Scharlach existiert nicht.

Scharlach war und ist eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten, die der Mensch im Laufe seiner Geschichte erleben musste. Sie wurde im 9. Jahrhundert nach Europa eingeschleppt. Die ersten morphologischen Beschreibungen sind 1556 von Ingrassia von Palermo (Rossania) und 1578 von Coyttard von Poitiers (Purpurfieber) belegt. Die Abgrenzung der harmlosen Form des Scharlach (febris scarlatina) erfolgte durch Thomas Sydenham.

Auch in die Belletristik fand die Krankheit Eingang: Um 1830 entstanden die Kindertotenlieder des Dichters Friedrich Rückert, nachdem zwei seiner Kinder an Scharlach verstorben waren.

Seit rund zwanzig Jahren sind auch penicillinresistente Variationen dieser Streptokokken dokumentiert, und speziell in den Schwellenländern im Osten ist der Scharlach wieder regelmäßig epidemisch im Vormarsch.

Als Komplikationen gefürchtet sind vor allem die sogenannten Streptokokken-Nacherkrankungen: die Poststreptokokken-Glomerulonephritis, das rheumatische Fieber mit rheumatischer Endokarditis. Dabei handelt es sich um immunologische Erkrankungen durch die Abwehrreaktion des Immunsystems gegen die Scharlach-Erreger, die etwa vier bis sechs Wochen nach Erkrankung auftreten können.

Ferner gibt es Hinweise darauf, dass die Streptokokken-Infektion zu neuropsychiatrischen Autoimmunerkrankungen, führen kann. Siehe PANDAS, Tourette-Syndrom, Chorea minor.

Des Weiteren kann das gefährliche Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrome auftreten, sollten die Erreger in die Blutbahn gelangen.

Eine Immunität wird nur gegen das Toxin erzeugt, das bei der abgelaufenen Infektion vorherrschend war. Daher sind mehrfache Erkrankungen an Scharlach möglich.

Auch ist in der Umgebung des mit dem Scharlach-Bakterium Streptococcus pyogenes infizierten Patienten/in äußerste Vorsicht bei durch Pilzen geschwächter Haut und mit offenen Wunden geboten – dies gilt auch für harmlose Schürfwunden, da der Erreger das Erysipel verursacht. Dies ist eine gefährliche Infektion der Unterhaut (Subkutis).

In Deutschland besteht keine generelle Meldepflicht nach dem Infektionsschutzgesetz. Allerdings haben einige Bundesländer das Infektionsschutzgesetz per Landesverordnung ausgeweitet, so dass in Sachsen und Thüringen Erkrankungen und Tod an Scharlach meldepflichtig sind .

Gemäß § 34 des Infektionsschutzgesetzes dürfen sich an Scharlach und Streptococcus pyogenes-Erkrankte sowie einer Infektion verdächtigte Personen nicht in Gemeinschaftseinrichtungen (z.B. Schulen) aufhalten.

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Rotz (Krankheit)

Tierseuchenbekämpfung 1884 in den USA: Tötung eines rotz-kranken Pferdes auf offener Straße durch die örtliche Polizei.

Der Rotz (auch Mürde oder Hautwurm, lateinisch: Malleus) ist primär eine Krankheit der Pferde, die durch das Bakterium Burkholderia mallei verursacht wird. Auch Menschen und andere Säugetiere können sich mit Rotz infizieren. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch spezifische, eitrig-einschmelzende Prozesse im gesamten Atemtrakt sowie der Haut. Daher erfolgt eine Unterscheidung in Nasen-, Lungen- und Hautrotz. Der Verlauf variiert zwischen akut und chronisch, wobei sich deutliche Speziesunterschiede zeigen. Pferde können sich latent infizieren und sorgen als einziges natürliches Erregerreservoir für die weitere Verschleppung der Krankheit. Die Übertragung erfolgt durch den direkten oder indirekten Kontakt mit infektiösen Körperausscheidungen, in der Regel über den Nasen-Rachen-Ring oder die Haut.

Die Zoonose Rotz verläuft beim Menschen unbehandelt oft tödlich. Eine antibiotische Therapie gestaltet sich langwierig und schwierig. Wirksame Impfungen existieren nicht. Arbeiten mit dem Erreger sind auf Labore der Sicherheitsstufe 3 begrenzt. Wegen seiner Humanpathogenität und potentiell hohen Kontagiosität ist Burkholderia mallei als biologischer Kampfstoff der Klasse B eingeordnet.

Rotz ist eine der ältesten bekannten Seuchen beim Pferd und findet schon im Altertum Erwähnung. Als Gewährsmangel mit ehemals weltweiter Verbreitung führte die Erkrankung zu hohen Verlusten bei den Armeepferden des 18. bis 20. Jahrhunderts. Die anzeigepflichtige Tierseuche unterliegt strengen Bekämpfungsgsmaßnahmen, die vor allem auf der Keulung erkrankter und infizierter Tiere beruhen. Dank konsequent durchgeführter Eradikationsprogramme ist Rotz mittlerweile in Nordamerika und Westeuropa getilgt. Die steigenden Fallzahlen der letzten Jahre in den endemisch verseuchten Gebieten Asiens und Südamerikas deuten darauf hin, dass Rotz als wiederaufflammende Tierseuche (re-emerging disease) einzustufen ist.

Bis Anfang des 20. Jahrhunderts war die Erkrankung weltweit und besonders unter Armeepferden verbreitet. Nach einer letzten Seuchenspitze im 2. Weltkrieg gelang es mittlerweile, den Rotz durch systematische Test- und Keulungsprogramme in Westeuropa und Nordamerika zu tilgen. Seit den 1990er Jahren steigt die Anzahl rotzkranker Renn-, Militär- und Hobbypferde in Asien und Südamerika jedoch stetig an. Ostasien, Indien, Irak, Iran, Türkei und Brasilien sind als endemisch verseucht anzusehen. In Deutschland trat der letzte Fall 1955 auf. Durch die Globalisierung von Pferdehandel und Reitsport kann es jederzeit zur Neueinschleppung der Seuche kommen, so wie im Jahre 2005 durch ein aus Brasilien importiertes Pferd.

Der Erreger der Rotz-Erkrankung ist das Bakterium Burkholderia mallei. Obwohl seit 1993 in die Gattung Burkholderia eingeordnet, wird die frühere Bezeichnung Pseudomonas mallei z.T. noch synonym verwendet. Die Bezeichnung „mallei“ rührt vom lateinischen „Malleus“ (Hammer) her und ist als historischer Hinweis auf den heftigen Krankheitsverlauf beim Tier zu verstehen.

Burkholderia mallei ist ein gramnegatives Stäbchen, das keine Endosporen bildet und bei 37°C unter aeroben Bedingungen langsames Wachstum auf einfachen oder zusammengesetzten Nährböden zeigt. Obwohl das Bakterium keine Kapsel im eigentlichen Sinn besitzt, weist es eine kapsel-ähnliche Struktur aus neutralen Zuckerverbindungen auf. Das Fehlen der Begeißelung und die daraus resultierende Unbeweglichkeit stellen ein wichtiges diagnostisches Kriterium dar.

Burkholderia mallei grenzt sich darüber hinaus gegen andere Mitglieder der Gattungen Burkholderia und Pseudomonas durch seinen echten Parasitismus ab, das heißt, der Erreger kommt in erster Linie im infizierten Organismus vor. Frei in der Umwelt ist er dagegen nur mäßig stabil und zeigt sich empfindlich gegen Austrocknung, Licht sowie gängige Desinfektionsmittel.

Mit dem Erreger des Pseudorotzes, Burkholderia pseudomallei, weist er im Genomvergleich etwa 70 % Übereinstimmung auf. Eine mögliche These ist, dass der Erreger des Rotzes sich aus Burkholderia pseudomallei entwickelt hat. Die enge Verwandtschaft beider Erreger führt zu ähnlichen Krankheitsbildern und beeinflusst auch die Aussagekraft der serologischen Diagnostik.

Die Infektion mit Burkholderia mallei erfolgt meist oral oder durch Hautkontakt – seltener als aerogene Tröpfcheninfektion – durch infizierte Pferde. Pferde stellen das einzige natürliche Reservoir des Erregers dar, die Einschleppung erfolgt durch Einstallung erkrankter oder latent infizierter Tiere, wobei letzteren große epidemiologische Bedeutung beizumessen ist. Alle Körperausscheidungen sowie Blut können potentiell erregerhaltig sein. Als besonders infektiös gelten Nasensekret, Lungenauswurf, Speichel sowie Eiter aus Hautwunden. Die Ansteckung erfolgt durch direkten Tierkontakt oder indirekt über die gemeinsame Nutzung von kontaminierten Krippen und Tränken. Einstreu, Putzzeug, Geschirre sowie unzureichend desinfizierte tierärztliche Instrumente stellen weitere Infektionsquellen dar. Eine Infektion der Leibesfrucht im Muttertier (vertikaler Übertragung) ist nicht bekannt.

Die Erkrankung zeigt nur langsame Ausbreitungstendenz, in der Regel erkranken zuerst die Boxennachbarn. Die Übertragung auf andere Pferde wird durch natürliches Herden- und Sozialverhalten (Fellpflege) wirksam unterstützt. Die Haltung auf engem Raum begünstigt eine Infektion, Rotz gehört deshalb zu den echten Stallseuchen. Häufiger Tierwechsel mit vielen Zu- und Abgängen erhöht das Risiko der Einschleppung. Schlechte Haltungsbedingungen, hohe Leistungsanforderungen und ein schlechter Immunstatus nehmen negativen Einfluss auf die Häufigkeit manifester Erkrankungen und den klinischen Verlauf.

Die Übertragung des Erregers auf den Menschen findet oft als Schmutz-und Schmierinfektionen durch direkten Kontakt mit kranken Tieren/Menschen bzw. indirekt über kontaminierte Gegenstände statt. Eine weitere Möglichkeit der direkten Infektion ist die Arbeit mit infektiösem Gewebe oder Bakterienkulturen. In der Regel erfolgt der Eintrag des Erregers über kleine Hautwunden. Eine mögliche Penetration intakter Haut wird vermutet, bleibt aber unbewiesen. Auch Infektionen durch Inhalation sowie über orale und nasale Schleimhäute sind möglich. Eine Übertragung durch sexuellen Kontakt von Mensch zu Mensch ist in mindestens zwei Fällen belegt. Laborinfektionen finden in der Regel während normaler Routine-Arbeiten statt und erfolgten früher überwiegend durch Inhalation (40er-und 50er Jahre).

Die Hauptwirte für Burkholderia mallei sind Pferde, Esel sowie deren Kreuzungsprodukte, jedoch können sich auch andere Säuger-Spezies infizieren. Fälle von Rotz sind bereits bei Hunden, Katzen, Ziegen, Schafen und Kamelen aufgetreten. Feliden scheinen teilweise empfänglich für diese Erkrankung zu sein. Ausbrüche bei Großkatzen in Gefangenschaft sind bekannt und sporadische Erkrankungen bei Hauskatzen kommen vor. Rinder, Schweine und Vögel gelten als nicht empfänglich. Eine experimentelle Infektion ist - mit Ausnahme von Schwein und Rind – bei den meisten domestizierten Tierarten möglich. Wildtiere wie Bären, Wölfe, Feldmäuse, Kaninchen und Wühlmäuse sind ebenfalls bereits infiziert worden. Unter den Nagetieren gelten Hamster und Meerschweinchen als besonders empfänglich, während Mäuse nur durch eine sehr hohe Erregerdosis infiziert werden können.

Über die Virulenzfaktoren ist bisher noch wenig bekannt. Das Bakterium kommt teilweise intrazellulär vor, einen weiteren Schutz vor der Phagozytose bietet die kapsel-ähnliche Substanz. Die krankmachende Wirkung scheint überwiegend auf Bakterientoxinen zu beruhen, zu denen unter anderem Endotoxine und hitzelabile Toxine gehören. Das Genom von Burkholderia mallei ist stellenweise hochvariabel. Dies führt nicht nur zur Ausbildung von Stämmen unterschiedlicher Virulenz, sondern auch zu abweichenden Oberflächenproteinen und damit zur antigenen Drift.

Die Ausbreitung des Erregers im Wirt ist mit der Tuberkulose vergleichbar. Im Regelfall stellt der Nasen-Rachen-Ring die Eintrittspforte (Entstehung des Primäraffekts) dar. Lymphogen erfolgt die anschließende Infektion des regionären Lymphknoten (Bildung des Primärkomplexes), in dem sich erste Rotz-Granulome bilden. Über die Blutbahn (hämatogen) erfolgt je nach Abwehrlage des Organismus die Ausbreitung in weitere Organe, vor allem in die Lunge. Dort kommt es zur Bildung der für die Infektion typischen Rotzknötchen. Die Infektion kann an diesem Punkt zum Stillstand kommen oder es erfolgt die protrahierte Metastasierung in weitere Organe und Gewebe. Durch die zusätzlichen kanalikuläre Ausbreitung des Erregers über die Bronchien und Bronchioli der Lunge kann sekundär auch der obere Respirationstrakt infiziert werden. Bei einer Erregeraufnahme via Inhalation entsteht der primäre Nasenrotz, nach Eintritt über verletzte Haut der primäre Hautrotz.

Rotz beim Menschen ist eine sporadische Krankheit. Sie kommt üblicherweise bei Bevölkerungsgruppen vor, die mit klinischem Probenmaterial arbeiten oder gehäuft Kontakt mit Pferden bzw. deren Gewebe haben. Zur Risikogruppe gehören daher Veterinäre, Labor- , Schlachthofpersonal, Tierpfleger sowie andere pferde-assoziierte Berufe. Rotz-Epidemien sind beim Menschen unbekannt. Es ist möglich, dass die Übertragung vom Pferd auf den Menschen ineffizient verläuft. Selbst bei einer Morbidität von 5-30% beim Pferd bleibt die humane Erkrankung ein seltenes Ereignis. Bei erfolgreicher Übertragung gelten jedoch schon wenige Keime als ausreichend, um eine klinische Erkrankung auszulösen. Milde oder subklinische Verlaufsformen müssen jedoch ebenfalls berücksichtigt werden. Studien über menschliche Autopsien in Endemiegebieten wiesen Rotz-assoziierte Knötchen bei vielen Menschen nach, die Kontakt zu Pferden gehabt hatten. In der Laborarbeit hingegen ist B. mallei hochinfektiös, vor allem bei Aerosolbildung. Dann kann die Erkrankungsrate auf 46% ansteigen. Die Letalität bei Rotz ist hoch, besonders wenn wirksame Antibiotika nicht zur Verfügung stehen.

Die Einteilung beim Pferd ist der historischen Unterscheidung zwischen der Hautform (Wurm) und der respiratorischen Form (Rotz) geschuldet. Die Übergänge zwischen den Formen sind jedoch fließend bzw. die Tiere weisen oft gleichzeitig mehrere Symptomkomplexe auf. Die Inkubationszeit variiert zwischen 3 Tagen und mehreren Wochen.

Der akute Rotz beginnt mit hohem Fieber (40-41°C), eitrigem einseitigen Nasenausfluss und einer Rötung (Hyperämie) der Kopfschleimhäute. Die Kehlgangslymphknoten sind geschwollen und teils abszediert. Auf den Schleimhäuten der oberen Luftwege sowie auf der Haut bilden sich diphtheroide Beläge, Knötchen und Geschwüre, die sich schnell ausbreiten. Ödeme in der Nasenschleimhaut und im Kehlkopfbereich führen zu erschwerter Atmung. Die Tiere magern schnell ab und verenden oft aufgrund einer Lungenentzündung und multiplen Organmetastasen. Esel und Hybride erkranken in der Regel akut bis subakut an Nasen- und Lungenrotz, ein septikämischer Verlauf ist ebenfalls möglich.

Chronischer Rotz tritt überwiegend beim Pferd auf. Die Symptome sind bisweilen nur wenig ausgeprägt und können deshalb anfangs übersehen werden. Die Krankheit zieht sich oft jahrelang hin und verläuft in unregelmäßigen fieberhaften Schüben. Die Kehlgangslymphknoten sind reaktiv verändert (derb und knotig), jedoch schmerzlos und aufgrund von Verwachsungen nicht mehr frei verschieblich. Da die Lunge beim chronischen Geschehen in der Regel mitbeteiligt ist, treten Husten und Atembeschwerden auf. Zusätzlich können Anzeichen von Nasenrotz vorliegen, wobei hier oft die typischen eisblumenförmigen „Rotznarben“ an der Nasenschleimhaut zu finden sind. Die häufigsten Stellen (Prädilektionsstellen) für Hautsymptome sind Unterbauch, Brust und Hintergliedmaßen. In der Unterhaut entstehen Abszesse und Geschwüre. Die Lymphbahnen im Einzugsbereich dieser Veränderungen sind in den Entzündungsprozess miteingebunden. Sie zeigen abszedierende, fistelnde rosenkranzartige Auftreibungen oder treten wurmförmig verdickt hervor. Die Hautgeschwüre heilen nur schlecht und unter exzessiver Narbenbildung. Im Bereich der Hintergliedmaßen bildet sich eventuell die sog. Rotzphlegmone (Elephantiasis malleosa) aus.

Die Erscheinungsformen der Erkrankung beim Menschen sind abhängig von Eintrittspforte und Ausbreitungstendenz des Erregers. Es wird zwischen der Septikämie, dem Lungenrotz, der akuten lokalen Form sowie dem chronischen Rotz unterschieden. Alle Verlaufsformen können ineinander übergehen und es kommt zur Überlagerung verschiedener Symptom-Komplexe. Die Inkubationszeit ist abhängig von der Manifestationsform. Sie beträgt 1 bis 5 Tage für den septikämischen Verlauf sowie die lokale Form und 10-14 Tage bei der Lungenform.

Akutes Auftreten von Fieber, Schüttelfrost, Muskel-, Kopf- und Brustschmerzen kennzeichnen den Beginn der Septikämie. Daneben treten Hitzewallungen, Hautausschläge, Veränderungen der Lymphknoten, Zyanose, Lichtscheue (Photophobie) sowie granulomatöse bzw. nekrotisierende Hautläsionen auf. Erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie), Milz- und Leberschwellung, Gelbsucht und Durchfall weisen auf die Mitbeteiligung innerer Organe hin. Der Tod tritt in der Regel 24-48 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome durch Multiorganversagen ein.

Die lokalisierte Form ist charakterisiert durch das Auftreten von Knötchen, Abszessen und Geschwüren in den Schleimhäuten, der Haut, den Lymphgefäßen oder des Bindegewebes lokal an der Eintrittspforte. Bei Mitbeteiligung der Schleimhäute kann sich schleimig-eitriger Ausfluss entwickeln, der z. T. Blutbeimengungen enthält. Das Auftreten Rotz-spezifischer Läsionen wird von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Schweißausbrüchen und Unwohlsein begleitet. Die regionalen Lymphknoten schwellen an und bilden Abszesse, die aufbrechen (fisteln). Nach ein- bis vierwöchiger Krankheitsdauer besteht die Gefahr einer disseminierten Infektion, die sich durch Hautausschläge sowie Abszesse in inneren Organen manifestiert. In erster Linie sind Leber, Milz und Lunge betroffen, prinzipiell können aber sämtliche Weichteilgewebe infiziert werden. Disseminierte Infektionen sind oft die Vorstufe zur Septikämie.

Die Lungenform entwickelt sich oft nach Inhalation des Erregers oder nach hämatogener Streuung ausgehend von anderen Formen. Sie ist charakterisiert durch Lungenabszesse, Pleural-Ergüsse und Lungenentzündung. Der Ausbruch ist in der Regel akut. Die Symptome umfassen Fieber, Schweißausbrüche, Husten, Brustschmerzen und Atemnot. In der Nase entstehen Geschwüre und Knötchen, begleitet von schleimig-eitrigem (mukopurulentem) Ausfluss. Nach einigen Monaten entwickeln sich zum Teil Hautabszesse. Unbehandelt führt die Lungenform oft zum septikämischen Verlauf.

Der chronische Rotz des Menschen ist gekennzeichnet durch Knötchen, Abszesse und Geschwüre in einer Vielzahl von Organen und Geweben. Haut, Unterhaut, Leber, Milz, Magen-Darm-Trakt, Atemtrakt sowie die Skelettmuskulatur können betroffen sein. Die Symptome sind milder als beim akuten Verlauf, es kommt periodisch zu fieberhaften Rezidiven. Gewichtsverlust und Veränderungen der Lymphknoten (Lymphadenopathie) werden oft beobachtet. Diese Erkrankungsform kann sich bis zu 25 Jahre hinziehen.

Das pathologische Bild variiert in Abhängigkeit von Manifestationsort, Verlaufsform und Alter der Erkrankung. Während die akute Form eher durch exsudativ-nekrotisierende Prozesse gekennzeichnet ist, dominiert bei chronischen Verläufen die Granulombildung (produktiv-proliferativ). Von zentraler diagnostischer Bedeutung (pathognomonisch) ist der Nachweis der spezifischen Rotzknötchen und ihrer Entwicklungsstadien. Aus histologischer Sicht stellt das Rotzknötchen ein Granulom dar.

Beim akuten Rotz finden sich Erosionen und Rotzknötchen variabler Größe (hirsekorn- bis stecknadelkofgroß) in den oberen Atemwegen, der Lunge, Haut und Lymphknoten, seltener jedoch in Leber, Milz, Hoden und Knochen. Die Farbe ist grauweiß-rötlich und glasig, die Konsistenz variiert von weich zu fest. Als Zeichen chronischer Infektionen können zentral Verkäsungen oder Kalkeinlagerungen auftreten. Nach außen hin sind die Knötchen deutlich durch einen entzündlich geröteten (hämorrhagischen) Randsaum abgegrenzt. Sie zerfallen oft unter Freisetzen von missfarbenem gelblich-grünem Eiter und Bildung eines wallartigen Randes. Die so entstandenen Rotzgeschwüre können großflächig zusammenfließen und besitzen schlechte Heilungstendenz. Die Wundheilung findet in der Regel in Form von exzessiver Narbenbildung statt. Klassischerweise besitzen die typischen Rotznarben eine strahlige, sternförmige oder eisblumenartige Struktur und finden sich bevorzugt an der Nasenscheidewand (Nasenseptum) und den Nasenmuscheln sowie in der Haut.

Das pathologische Bild der Lunge ist geprägt von vergrößerten Lymphknoten sowie von Rotzknötchen variabler Zahl und Verteilung. Beim akuten Rotz wird oft eine katharrhalische Form der Lungenentzündung (Pneumonie) beobachtet. Diese ist gekennzeichnet durch das Vorkommen linsen- bis erbsengroßer Herde, die braunrot verfestigt (rote Hepatisation) sind und zentral zerfallen bzw. eitrig einschmelzen. Angrenzendes Gewebe ist dabei gelblich-sulzig durchtränkt. Es kommt auch zu Ergüssen in die Pleurahöhlen. Durch Zusammenfließen mehrerer Knötchen entstehen im Lungengewebe die haselnuss- bis walnussgroßen Rotzknoten. Durch Einschmelzung bilden sich dabei Kavernen. Die Rotzknoten dienen u.a. als Ausgangspunkt der sog. lobären malleösen Pneumonie. Diese katharralisch-eitrige Form der Pneumonie weist keine erregertypischen Besonderheiten auf. Sie kann in eine chronisch-indurative Pneumonie übergehen, für die das parallele Vorliegen frischer Veränderungen neben bereits verhärteten, verkästen oder bindegewebig abgegrenzten Herden typisch ist. Die darin enthaltenen aktiven Herde können den Erreger noch lange Zeit beherbergen. Die Abheilung der Rotzknoten erfolgt durch kontinuierliche Zubildung mit derbem Bindegewebe (Schwielenrotz), die Rotzschwielen können dabei faustgroß werden. Die entzündlichen Veränderungen greifen auch auf die Peripherie der Bronchien (Peribronchitis) und Bronchioli über.

Unter der Haut (subkutan) finden sich knotige oder geschwürige (ulcerative) Veränderungen. Aus eröffneten Herden fließt gel-artiger gelblichgrauer Eiter (farcy oil). Lokale Lympheinrichtungen sind in das entzündliche Geschehen miteingebunden. In den Lymphknoten finden sich Abszesse. Die abführenden Lymphgefäße sind verhärtet und weisen weitere Abszesse in rosenkranzartigen Auftreibungen auf. Als verdrehter, geschlängelter „Hautwurm“ (farcy pipes) treten sie deutlich hervor. Im Bereich der Hintergliedmaßen finden sich Ödeme sowie unter Umständen eine ausgeprägte Elephantiasis als Zeichen eines chronisch gestörten Lymphabflusses.

Die typischen Rotzknötchen sind vor allem beim chronischen Rotz auch in allen anderen Organen, Weichteilgeweben sowie in Knochen zu finden.

Das histologische Bild weist die spezifischen Rotzgranulome auf. Zentral befinden sich primäre Zellnekrosen, neutrophile Granulozyten sowie der Rotz-Erreger. In der subakuten Krankheitsphase beginnen die sog. Epitheloidzellen damit, die zentrale Nekrose nach außen hin abzugrenzen (histiozytäre Demarkation). Die nächste Schicht besteht unspezifisch aus Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen. Faserbildende Zellen (Fibroblasten, Fibrozyten) schließen das Granulom nach außen hin ab. Im weiteren Verlauf werden in die äußere Schicht zunehmend Kollagenfibrillen eingelagert.

Beim Pferd sind neben der Druse auch die viral bedingte Rhinopneumonitis, die Rhodococcus equi-Infektion (Rhodokokkose) sowie weitere Pneumonien bakterieller Ursache, das Luftsackempyem, Lungenparasitosen, Pseudorotz (Melioidose), Tuberkulose, Pseudotuberkulose, Lymphangitis epizootica, Sporotrichose, Dermatophilose sowie Dermatomykosen auszuschließen. Beim Menschen kommen differentialdiagnostisch vor allem der Pseudorotz, Typhus, Syphilis, Tuberkulose, Rotlauf, Lymphangitis sowie Pyämie in Frage.

Bei Verdacht auf Rotz muss unverzüglich der Amtstierarzt hinzugezogen werden. Eine klinische Diagnose kann eventuell anhand der typischen Veränderungen im Nasenbereich gestellt werden. Ferner kann man Rotz durch pathologische und histologische Untersuchung der Rotzveränderungen diagnostizieren.

Für den Erregernachweis eignen sich vor allem Sputum sowie Eiter aus geschlossenen Knötchen oder frischen Läsionen. Mikroskopisch sichtbar werden gerade oder leicht gebogene Stäbchen mit abgerundeten Enden, ca 2,5µm x 0,3-0,8µm groß. Die überwiegend extrazellulär gelegenen gramnegativen Stäbchen färben sich nur schwach oder unregelmäßig an. Der mikroskopische Nachweis aus Gewebeschnitten gestaltet sich schwierig, hier finden eher immunhistochemische Methoden Verwendung. Die kulturelle Anzucht erfolgt bevorzugt auf komplexen Nährböden mit Zusätzen von Glycerol,Pferdeserum und Antibiotika. Nach 48 h Inkubation bei 37°C wird ein feuchter, cremig-weißer Belag sichtbar, der nach Hopfen riecht und bei weiterer Bebrütung dunkler und zäher wird (honigtropfenähnlich).

Die endgültige Speziesbestimmung beinhaltet neben dem Nachweis der Unbeweglichkeit auch die biochemische Charakterisierung. Ergänzend kann für den direkten Erregernachweis der Tierversuch eingesetzt werden. Nach subkutaner oder intraperitonealer Infektion entwickeln männliche Meerschweinchen innerhalb weniger Tage eine letal endende Hoden- und Bauchfellentzündung (Strauss'sche Reaktion).

Der molekulargenetische Erregernachweis sowie die eindeutige Abgrenzung zu B. pseudomallei gelingt mittlerweile auch durch eine spezifische PCR, die sich jedoch noch in der Testphase (Validierung) befindet. Weitere molekulargenetische Verfahren wie RFLP, Pulsfeld-Gelelektrophorese, 16sRNA-Sequenzierung und VNTR sind nicht in allen Laboren verfügbar und dienen eher epidemiologischen Fragestellungen.

Zum indirekten Erregernachweis werden – je nach Fragestellung- unterschiedliche serologische Methoden oder allergische Reaktionen eingesetzt. Die Problematik all dieser Nachweisverfahren liegt in der mangelnden Abgrenzbarkeit zum Erreger des Pseudorotzes, was zu falsch positiven Ergebnissen aufgrund von Kreuzreaktionen führen kann.

Die Serumlangsamagglutination (SLA) eignet sich nur für den Nachweis akuter Erkrankungen ab dem 7. Tag nach Infektion. Die KBR wird ab der 2. Infektionswoche positiv und detektiert chronische Rotzfälle beim Pferd. Die Serokonversion erfolgt zum Teil verzögert (4. Woche p.i.), in Einzelfällen kann die Antikörper-Bildung ganz ausbleiben. Aufgrund ihrer insgesamt hohen Sensitivität (90-95%) und Spezifität (99%) ist sie jedoch die vorgeschriebene Methode für Kontrollen im internationalen Tierverkehr. Für Esel, Hybride und und tragende Stuten ist der Test nicht geeignet. Beim Menschen erfolgt keine zuverlässige Serokonversion. Weitere Verfahren, die vereinzelt eingesetzt werden, sind der Rose-Bengal-Test (Russland), Präzipitationstests, der Hämagglutinationshemmtest und die Immunfluoreszenz. Verschiedene ELISA-Methoden (z.B. Avidin-Biotin-Dot-ELISA) finden in der Rotz-Diagnostik Anwendung und besitzen eine der KBR vergleichbare Sensitivität. Neue Techniken auf Basis monoklonaler Antikörper erlauben auch die Differenzierung zwischen B. mallei und B. pseudomallei, sind jedoch nicht validiert. Immunoblot-Verfahren werden mittlerweile eingesetzt, um positive oder fragliche KBR-Ergebnisse zu bestätigen.

Der Mallein-Test beruht auf einer allergischen Reaktion vom Spättyp, die durch T-Zellen vermittelt wird. Mallein ist eine aufgereinigte, lösliche Proteinfraktion aus der Zellwand des Rotz-Erregers. Seit der Entdeckung des Malleins Ende des 19. Jahrhunderts wurde dieser Test flächendeckend bei der Eradikation des Rotzes eingesetzt. Man unterscheidet zwischen drei Test-Formen. Bei der Mallein-Augenprobe werden einige Tropfen in den Bindehautsack eingebracht, eine positive Reaktion äußert sich innerhalb von 24 h durch eitrigen Augenausfluss sowie Schwellung der Augenlider und des Gesichtsbereiches. Die intradermal-palpebrale Inokulation gilt als zuverlässigstes Verfahren und hat die anderen beiden weitgehend ersetzt. 0,1 ml Mallein werden in die Haut des Unterlides injiziert, Reagenten zeigen nach 24-48 h Schwellung der Lider sowie eitrigen Augenausfluss. Beim subkutanen Test erfolgt die Injektion von 2,5 ml Mallein im Halsbereich, rotzkranke Tiere zeigen nach 24-48 h scharf abgegrenzte schmerzhafte Schwellungen an der Inokulationsstelle. Eine positive Reaktion wird in der Regel bei allen drei Verfahren von hohem Fieber und Allgemeinstörungen begleitet. Aufgrund der Interferenz des Mallein-Tests mit anschließend durchgeführten serologischen Tests (KBR) wird diese Methode mittlerweile EU-weit nicht mehr angewendet. Obwohl der Mallein-Test insgesamt als sensitivstes Verfahren betrachtet wird, kommt es zu falsch negativen Ergebnissen bei Eseln und Hybriden (erst ab 3. Woche nach Infektion positiv) sowie beim chronischen Rotz der Pferde in weit fortgeschrittenem Stadium (Anergie).

Beim Menschen wird Rotz wird mit Hilfe von Antibiotika behandelt. Da die meisten Fälle von humaner Rotz-Erkrankung in die prä-antibiotische Ära fallen, ist das vorhandene Datenmaterial über eine wirksame Therapie begrenzt. Der Erreger ist von Natur aus bereits gegen viele Antibiotika-Wirkstoffklassen resistent. Die Auswahl möglicher Therapeutika wird durch das zum Teil intrazelluläre Vorkommen des Erregers weiter eingeschränkt. Unter Laborbedingungen (in vitro) wurde für Doxycyclin, Rifampicin und Ciprofloxacin eine gute Wirksamkeit ermittelt. Experimentell konnte am lebenden Tier (in vivo) für Sulfadiazin eine effektive Wirkung nachgewiesen werden. In 6 von 8 Fällen humaner Infektion (Labor-Infektionen) war der Therapieerfolg ebenfalls auf Sulfadiazin zurückzuführen, die anderen beiden Patienten wurden mit Aureomycin bzw. Doxycyclin erfolgreich behandelt. Die Therapieempfehlungen variieren je nach Schwere und Manifestationsort der Erkrankung. In der Regel werden jedoch mehrere Antibiotika über einen Zeitraum von mindestens 2 Monaten verabreicht. Die medikamentöse Therapie kann sich bis zu einem Jahr hinziehen, sie wird bei schweren Fällen durch chirurgische Eingriffe unterstützt.

In Ländern, in denen der Rotz erfolgreich getilgt ist, herrscht ein absolutes Therapieverbot. Obwohl historisch mehrere Therapieansätze zur Heilung des equinen Rotzes dokumentiert sind, wurde die Aussichtslosigkeit von nachhaltigen Heilversuchen bereits früh erkannt. Die Bekämpfungsschwerpunkte wurden deshalb auf Hygienemaßnahmen, Stärkung der allgemeinen Widerstandskraft und Tötung klinisch kranker Tiere gelegt. Erste offizielle Tötungsanordnungen für rotzkranke Pferde wurden auf deutschem Gebiet bereits 1771 erlassen. In Endemie-Gebieten, wo eine Keulung nicht durchgesetzt werden kann (keine adäquate Entschädigung), kann ein Therapie-Versuch durchaus eine Handlungsalternative darstellen. Die Antibiose kann mit Chinolonen erfolgen, bringt jedoch bei zu kurzer Anwendung (Applikationsdauer) nur vorübergehende klinische Besserung. Insgesamt ist die Therapie wegen der auch von symptomlosen Überträger- (Carrier-) Tieren ausgehenden Zoonose-Gefahr nicht zu befürworten.

Eine Schutzimpfung existiert nicht. Eine antibiotische Postexpositionsprophylaxe kann in einigen Fällen indiziert sein. Das gezielte Arbeiten mit dem Rotzerreger sowie infektiösen Materialien ist auf Labore der Biosicherheitsstufe 3 (Schutzstufe 3) beschränkt. Besonderer Wert wird dabei auf Maßnahmen zur Verhinderung der Erregerfreisetzung und Verbreitung über die Luft gelegt. Kernpunkte sind räumliche Trennung zu anderen Laborbereichen, strenge Zugangskontrolle, Schleusen, Arbeit unter Sicherheitswerkbänken, Unterdruck im Arbeitsbereich sowie Filterung der Abluft. Strenge Schutzvorkehrungen sind auch im Umgang mit infizierten Tieren, erkrankten Menschen oder kontaminierten Materialien zu ergreifen. Die nötige Schutzkleidung schließt Handschuhe und Gesichtsschild mit ein. Zusätzliche Maßnahmen zum Schutz gegen Aerosole können indiziert sein. Obwohl die Übertragung von Mensch zu Mensch selten vorkommt, sollten an Rotz erkrankte Patienten isoliert werden. Die beste Prävention besteht in der Eradikation des Rotzerregers aus den Tierbeständen.

Rotz war bis 1. Januar 2002 ein Gewährsmangel. Rotz ist eine Anzeigepflichtige Tierseuche und lebensgefährliche direkte Zoonose. Bei einem Ausbruch ist jegliche Therapie verboten - alle infizierten Tiere müssen getötet werden. Ansteckungsverdächtige Tiere müssen monatelang abgesondert werden. Bei Import aus Seuchengebieten sind serologische Untersuchungen mittels Komplementbindungsreaktion vorgeschrieben. Problematisch ist dabei, dass infizierte Tiere nicht zwangsläufig Antikörper haben müssen. So war das 2005 aus Brasilien nach Deutschland eingeführte Pferd serologisch negativ, erst durch den Stress des Transports, der neuen Umgebung und der Futterumstellung kam es zum Ausbruch der Erkrankung.

Die Schlachterlaubnis ist für rotzkranke oder seuchenverdächtige Tiere zu versagen. Ebenfalls verboten ist das Abhäuten von Kadavern. Im Rahmen der Fleischbeschau ist bei Einhufern eine systematische Untersuchung von Schädel und Atemtrakt auf Rotzveränderungen durchzuführen. Bei positivem Befund gilt der Tierkörper als untauglich für den menschlichen Verzehr und darf auch nicht als Tierfutter verwertet werden.

Bereits Aristoteles erwähnt in seiner Historia animalium (Band VIII, Kap. 25) eine beim Esel auftretende, tödlich endende Krankheit. Beschriebene Symptomatik und Verlauf verweisen deutlich auf die für diese Spezies typische akute Form der Rotzerkrankung. Auch im Corpus Hippiatricorum Graecorum, einer frühmittelalterlichen Kompilationsschrift basierend auf hippiatrischen Werken des 3.- 5. Jahrhunderts, findet die Rotzkrankheit Erwähnung. Antike Schriften ermöglichen nicht immer die eindeutige Zuordnung beschriebener Krankheitsbilder zum Rotz. So werden im Buch III der Mulomedicina chironis (spätes 4. Jahrhundert) unter dem Begriff morbus maleus mehrere Symptome vorgestellt, für die außer verschiedenen Erscheinungsformen des Rotzes auch weitere, z.T. chronisch unheilbar verlaufende Pferdeseuchen in Frage kommen. Bemerkenswert ist an dieser Stelle das Wissen um die mögliche Übertragbarkeit des Rotzes durch „verdorbene Atemluft“. Im 5. Jahrhundert n. Chr. greift der römische Militärhistoriker Vegetius renatus für seine Ars veterinarius sive Mulomedicina Teile der Mulomedicina chironis wieder auf und bezeichnet die Rotzerkrankung fortan als Malleus.

Klinische Rotz-Erkrankungen nach natürlicher Infektion sind beim Menschen bisher nur sporadisch aufgetreten. Die Erkrankungsrate (Morbidität) kann jedoch auf 46 % steigen, wenn der Erreger in Aerosolform vorliegt und aerogen über Schleimhäute und Inhalation aufgenommen wird. Erfahrungen mit der antibiotischen Therapie beim Menschen sind begrenzt und der Erreger ist bereits von Natur aus gegen viele Wirkstoff-Klassen resistent. Die Wirkung effektiver Antibiotika wird darüber hinaus durch ein reduziertes Penetrationsvermögen des Wirkstoffs ins Innere der Rotz-Veränderungen herabgesetzt. Eine wirksame Prävention durch Impfung ist bisher nicht vorhanden.

Da der Erreger als leicht zu verteilen gilt und die Rotz-Erkrankung hohe Morbiditätsraten sowie mittlere Mortalitätsraten aufweist, wurde Burkholderia mallei als biologischer Kampfstoff der Kategorie B eingeordnet und der Umgang mit dem Erreger auf Sicherheitslabore der Stufe 3 beschränkt.

Rotz wurde in der Vergangenheit schon als biologische Waffe eingesetzt. Anton Dilger experimentierte mit dem Erreger bereits während des 1. Weltkrieges.

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Aujeszkysche Krankheit

Die Aujeszkysche Krankheit (auch Morbus Aujeszky, Pseudowut, Pseudorabies, Juckseuche, Juckpest, Mad itch, Infektiöse Bulbärparalyse) ist eine durch das Aujeszky-Virus hervorgerufene anzeigepflichtige Tierseuche. Der Erreger gehört zur Familie der Herpesviren, Subfamilie Alphaherpesvirinae, Genus Varicellovirus. Sein eigentlicher Wirt sind Schweine, daher Suides Herpesvirus 1 (SHV-1). Die Krankheit ist nach dem ungarischen Tierarzt Aladár Aujeszky benannt.

Bei nahezu allen Säugetieren verläuft die Infektion tödlich. Primaten und Menschen sind jedoch für das Virus nicht empfänglich. Beim Schwein verläuft sie als zyklische Allgemeininfektion mit Virusausbreitung über Lymph- und Blutgefäße und Nerven. Zentralnervensystem und die Schleimhäute des Respirationstraktes sind bevorzugte Manifestationsorgane. Wie bei allen Herpesinfektionen gibt es bei SHV-1 bei Schweinen eine latente (meist lebenslängliche) Infektion, welche insbesondere unter Stress reaktiviert wird.

Bei Rindern, Hunden, Katzen und Schafen kommt es schnell zu einer Gehirn- und Rückenmarksentzündung mit zentralnervösen Erscheinungen und starkem Juckreiz und danach zum Tod des Tieres. Alle diese sogenannten „Endwirte“ scheiden zu keinem Zeitpunkt das Virus aus und müssen sich via Schwein angesteckt haben (eventuell auch über verseuchte Gerätschaften, verschmutzte Stiefel und so weiter).

Beim Schwein tritt kein Juckreiz auf. Saugferkel zeigen neuronale Symptome mit Ataxien und Krämpfen, meist verenden sie innerhalb weniger Tage. Schweine in einem Alter von mehr als vier Wochen überleben die Krankheit, sie sind die eigentlichen Hauptwirte des Virus. Jüngere Schweine zeigen noch neuronale Symptome, Mastschweine zeigen respiratorische Symptome. Die Krankheit führt in den Schweineproduktionsbetrieben zu großen Verlusten einerseits durch die Ferkelsterblichkeit andererseits durch die verminderten Tageszunahmen und der damit verbundenen verlängerten Mastperioden. Die Ansteckung erfolgt über direkten (von Schwein zu Schwein) oder indirekten Kontakt (Lastwagen nicht gereinigt, Futterlieferanten, Besucher), in seltenen Fällen auch über die Luft. Die häufigste Ansteckungsquelle sind zugekaufte latent infizierte Zuchttiere (Ortswechsel = Stress = Reaktivierung) oder infizierte Mastferkel.

Die Aujeszkysche Krankheit ist anzeigepflichtig und wird in vielen Ländern staatlich bekämpft. Sanierungsmaßnahmen beinhalten die Überwachung der Schweinepopulation durch regelmäßige Blutproben, Sanktionen wie Sperrung von Betrieben und Keulung.

Es besteht ebenfalls die Möglichkeit einer Impfung, diese wird in stark verseuchten Gebieten mit Erfolg angewandt, allerdings schützt sie nur vor den Symptomen (keine Verluste für den Bauern), nicht vor einer Infektion. Auch geimpfte Tiere können latente Herpesinfektionen aufweisen und diese gegebenenfalls in eine ungeimpfte Population einschleppen. Daher muss in offiziell anerkannten virenfreien Ländern die Impfung verboten werden (wie z. B. in der Schweiz). Eine große Gefahr stellt die Einschleppung der Krankheit durch Wildschweine in artgerechte Schweinehaltungen (mit Auslauf im Freien) dar.

Aktuelle Daten betreffend der Durchseuchung in Europa und weltweit, auch bezüglich anderer Tierseuchen sind bei der Weltorganisation für Tiergesundheit verfügbar.

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Source : Wikipedia