Heroin

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Geschrieben von c3po 02/03/2009 @ 07:43

Tags : heroin, drogenabhängigkeit, abhängigkeit, gesundheit

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Heroin

Strukturformel von Heroin

Das Heroin (griech. weibliches Kunstwort ἡρωίνη – vergleiche Heros – „der Held“) chemisch Diacetylmorphin oder Diamorphin (DAM), ist ein halbsynthetisches, stark analgetisches Opioid mit einem sehr hohen Abhängigkeitspotential.

Die Geschichte des Konsums von betäubenden oder euphorisierenden, natürlichen Opiaten (Heroin wird halbsynthetisch hergestellt und ist deswegen ein Opioid) reicht bis ca. 3000 v. Chr. in das alte Ägypten zurück und führt bis in die Neuzeit zu den Opiumhöhlen von China. Auf die schmerzstillende, beruhigende, manchmal aber auch anregende Wirkung von natürlichen Opioiden wurden Pharmazeuten und Chemiker bereits Anfang/Mitte des 19. Jahrhunderts aufmerksam und versuchten, ein synthetisches Äquivalent zu dem Naturstoffextrakt Opium zu finden und ein Heilmittel zu entwickeln, das schnell herzustellen war und entsprechend auch vermarktet werden konnte.

Der englische Chemiker Charles Robert Alder Wright entwickelte 1873 ein Verfahren zur Synthetisierung Diacetylmorphins, eines Syntheseprodukts aus Morphin und Essigsäureanhydrid. Am 26. Juni 1896 griff die Aktiengesellschaft Farbenfabriken (heute Bayer) das Verfahren auf und ließ es unter der Bezeichnung Heroin und der Patentnummer 31650 F 2456 schützen. Wenig später gelang es am 21. August 1897 nach dem gleichen Verfahren dem bei Bayer beschäftigten Chemiker Felix Hoffmann ebenso die Synthetisierung Diacetylmorphins. Daraufhin startete ab 1898 der Bayer-Konzern die Produktion von Diacetylmorphin.

Heroin wurde in einer massiven Werbekampagne in 12 Sprachen als ein oral einzunehmendes Schmerz- und Hustenmittel vermarktet. Es fand auch Anwendung bei etwa 40 weiteren Indikationen, wie Bluthochdruck, Lungenerkrankungen, Herzerkrankungen, zur Geburts- und Narkoseeinleitung, als „nicht süchtigmachendes Medikament“ gegen die Entzugssymptome des Morphins und Opiums. Als Nebenwirkungen wurden lediglich Verstopfung und leichte sexuelle Lustlosigkeit beschrieben, weshalb das Opioid von der Ärzteschaft sowie von den Patienten zunächst überaus positiv aufgenommen wurde. 1904 wurde erkannt, dass Heroin, genau wie Morphin, zur schnellen Gewöhnung und Abhängigkeit führt. Zwar warnten einige Ärzte, dass es das gleiche Abhängigkeitspotenzial wie Morphin besitze, diese blieben jedoch in der Minderheit. Das lag einerseits an der aggressiven Vermarktung, andererseits daran, dass die orale Darreichungsform zu einer sehr viel langsameren und geringer dosierten Aufnahme des Stoffes führte, wodurch starke Rauschzustände und Abhängigkeit in der Regel ausblieben. Außerdem gab es damals noch keine Stigmatisierung Opioidabhängiger. Diese entwickelte sich jedoch langsam im ausgehenden 19. sowie dem beginnenden 20. Jahrhundert speziell in puritanischen Kreisen in den USA.

Zur stigmatisierten Droge entwickelte sich Heroin ab ca. 1910 vor allem in den USA, wo die Morphin- und Opiumsucht oftmals vorkam. Als bekannt wurde, dass gerauchtes oder intravenös gespritztes Heroin eine stärkere Wirkung hatte, stiegen viele Abhängige auf die leicht erhältliche Substanz, die außerdem nebenwirkungsärmer als Morphin war (hinsichtlich Histaminreaktion), um. Die Zahl der Abhängigen stieg an. Der Hauptgrund für die Illegalisierung von Heroin ist jedoch bei der damaligen Stigmatisierung chinesischer Einwanderer zu finden, die häufig Opium rauchten und später auch Heroin konsumierten. Dadurch wurden diese Substanzen vermutlich mit den ohnehin unliebsamen Chinesen assoziiert, weswegen zuerst einzelne Bundesstaaten der USA verschiedene Gesetze zwecks Verbot einführten. Später, auf der ersten Opiumkonferenz 1912, wurde zum ersten Mal ein staatenübergreifendes Verbot diskutiert, welches ausschließlich politisch und nicht medizinisch motiviert war (Diamorphin gilt bis heute als eines der wirksamsten Opioide). 1931 gab Bayer dem politischen Druck nach, stellte die Produktion ein und entfernte Heroin damit aus seiner Produktpalette. Stattdessen konzentrierte sich die Firma auf ihre zweite, bahnbrechende Entdeckung: das Aspirin. In Deutschland wurde Heroin noch bis 1958 verkauft. Das Verbot erfolgte am 6. April 1971.

Heroin wird halbsynthetisch hergestellt, Ausgangssubstanz ist dabei das Morphin. Gewonnen wird Morphin als Extraktion aus Rohopium, dem getrockneten Milchsaft des Schlafmohns (Papaver somniferum). Zur Herstellung von Heroin wird Morphin an den beiden Hydroxyl-Gruppen mittels Essigsäureanhydrid (=Acetanhydrid) oder Essigsäurechlorid acetyliert. Als Nebenprodukt kann monoacetyliertes Morphin entstehen (z. B. 6-MAM). Reines Heroin ist sowohl als Base als auch als Hydrochlorid-Salz ein farbloser kristalliner Feststoff.

Heroin wird im Körper rasch, mit einer Plasmahalbwertszeit von 3 Minuten, zu 6-Monoacetylmorphin (6-MAM) deacetyliert. Es gibt daneben noch den inaktiven Metaboliten 3-MAM. Beide werden weiter zu Morphin hydrolysiert (Halbwertszeit ca. 20 Minuten). Etwa 1–10 % des Morphins werden in den ebenfalls aktiven Metaboliten Morphin-6-Glucuronid umgewandelt, welcher eine deutlich höhere HWZ als Morphin selbst aufweist und deswegen bei Patienten mit schwachen Nieren bzw. gar Niereninsuffizienz bei langandauernder Schmerztherapie kumulieren kann. Weitere 55–75 % des Morphins werden zu inaktivem Morphin-3-Glucuronid metabolisiert. Es wird auch zu ca. 5 % zu Normorphin verstoffwechselt.

Die Bioverfügbarkeit ist abhängig von der Konsumform. Heroin ist deutlich stärker lipophil (fettlöslich) als Morphin und gelangt daher rasch ins Gehirn, was zu einer starken Anflutung an den Wirkrezeptoren führt; daher löst eine intravenöse Heroin-Injektion einen initialen „Kick“ (auch „Flash“ genannt) aus. Dieser Effekt ist bei allen anderen Konsumformen als der intravenösen Injektion aufgrund der langsameren Anflutung nach dem heutigen Stand der Wissenschaft zumindest stark abgeschwächt, wenn überhaupt vorhanden. Gründe dafür sind die langsamere Resorption, die vorzeitige Hydrolyse und der First-Pass-Effekt.

Bis vor kurzem nahm die Wissenschaft an, dass Heroin selbst nur als Prodrug wirkt: nach dieser Theorie bindet es sich nicht selbst an die Opioidrezeptoren, es sind vielmehr die aktiven Metaboliten, welche für die Wirkung verantwortlich sind. Neuere Studien kommen allerdings zu dem Ergebnis, dass Heroin unter bestimmten Bedingungen durchaus selbst an Opioid-Rezeptoren andockt.

Erwähnenswert ist die hohe intrinsische Aktivität von 6-MAM am µ-Opioidrezeptor, sie ist höher als die von Morphin und ist daher mitentscheidend für die starke Ausprägung des Rauschgefühls nach intravenöser Heroininjektion.

Die Dosen, die ein körperlich von Heroin Abhängiger zu sich nimmt, überschreiten nicht selten das 10- bis 30-fache der ursprünglich therapeutischen Dosis der Substanz. Behauptungen jedoch, Heroinabhängige konsumierten intravenös oft das 100–1000-fache, gar das bis zu 10.000-fache der ursprünglichen therapeutischen Dosis, die bei einem Schmerzpatienten ohne Opioidtoleranz bei ca. 3–5 mg anzusetzen wäre, sind irreführend und basieren auf einem Trugschluss. Wenn man den durchschnittlichen Reinheitsgrad von Schwarzmarktheroin mit berücksichtigt, der in Europa – von den Niederlanden abgesehen – für den Endkunden in der Regel zwischen 5 und 15 %, selten über 20 % (Stand 2006), beträgt, kommt ein durchschnittlicher langjähriger intravenöser Heroinkonsument mit einer Menge aus, die 100–200 mg der Reinsubstanz entspricht, was die erstgenannten Zahlen bestätigt. Abhängigen Heroinkonsumenten mit einer normalen Dosis von 200 mg wurden in einer Studie bis zu 1800 mg Heroin auf einmal gegeben, welches aber zu keinem zusätzlichen Effekt mehr führte, vermutlich, weil bereits sämtliche Opioidrezeptoren gesättigt waren. Wenn ein Heroinkonsument nun die 10.000-fache Dosis, also 30–50 Gramm auf einmal nehmen würde (was mit einer Spritze sowieso technisch nicht möglich wäre, man müsste einen Liter 5 %ige hypertone Heroinlösung infundieren), was vermutlich zum Tode führen würde, aber nicht durch die Wirkung des Heroins, sondern durch den osmotischen Schock, was bei den meisten Substanzen zu dem selben letalen Effekt führen würde, mit seltenen Ausnahmen wie Dextrose, die durch Insulinausschüttung in die Leber und anderen Gewebe eingelagert werden kann. Selbst Alkohol hat eine geringere letale Dosis, nämlich 4–5 Promille, was ca. 25 ml entspricht, die Aussage, dass Heroinabhängige bis zu 10.000-faches von der Ausgangsdosis konsumieren, ist ein Mythos. Die Rechtsprechung in der Bundesrepublik Deutschland legte bei der Festlegung der nicht geringen Menge Heroin im Sinne von § 29a Betäubungsmittelgesetz zugrunde, dass eine Dosis von 50 mg bei einer nicht drogenabhängigen Person letal wirkt .

In einer mehrjährigen, in der Schweiz durchgeführten Studie – Lifeline/Crossline – in welchem langjährig Heroinabhängige in mehreren Gruppen entweder Methadon (oral), Heroin (intravenös) oder Heroin (rauchbar auf Zigaretten aus getrocknetem Waldmeister) erhielten, wobei die Dosis bei der intravenösen Gruppe in zwar festgelegten Intervallen beliebig steigerbar war. Die meisten Abhängigen fanden ihre optimale Dosis zwischen 400–600 mg Heroin am Tag. Viele steigerten ihre Dosis anfangs kontinuierlich bis zu einem jeweils individuellen Punkt, an welchem meist eine freiwillige, geringe Dosisreduktion vorgenommen wurde.

In forensischen Erfassungstests, sogenannten Screening tests (Screening dt. Überprüfung), können die metabolischen Rückstände chemischer Substanzen verschiedenster Analgetika (beispielsweise Paracetamol), Barbiturate und Opiate wie Heroin toxikologisch im menschlichen Körper nachgewiesen werden. Hierfür wird in der klinischen Chemie bei Verdacht auf Intoxikation mit Medikamenten und Drogen das Screening aus Blutserum, Speichel, Sperma, Heparinplasma oder Urin verwendet.

Chemisch standardisiert können halbsynthetische Opiate wie Heroin jedoch nur über Urinausscheidungen nachgewiesen werden, da das Diacetyl-Morphin Heroin vom Organismus relativ schnell zu Morphin metabolisiert wird. Verfälscht werden kann der Urintest überdies durch opiatähnliche Substanzen gleicher Struktur oder Wirkung wie beispielsweise das Codein, welches in handelsüblichen Schmerzmitteln oder in Antitussiva (Hustensäften) vorkommt. Insofern muss ein positives toxikologisches Ergebnis nicht unbedingt auf einen Heroinmissbrauch schließen lassen. Der Urintest erfasst indes nur reine Opiate und Amphetamine; vollsynthetische Opiat-Substitute wie beispielsweise Methadon werden hierbei jedoch nicht erfasst.

Bei einer opiat- bzw. heroinbedingten Intoxikation werden Opioidantagonisten eingesetzt. In Deutschland wird häufig Naloxon-Hydrochlorid (z. B. Narcanti® / Neonatal) verwendet, welches die Aufnahme des Opioids an den Opioidrezeptoren blockiert. Problematisch ist hier die weitaus kürzere Halbwertszeit gegenüber dem Opioid. Dieser Antagonist wirkt zu kurzzeitig (~1 h) und hebt außerdem die analgetische (schmerzstillende) Wirkung des Heroins auf, was sofort zu heftigsten Entzugssyndromen (Schweißausbrüche, Schmerzen und Krämpfen bis hin zum Kreislaufkollaps) führen kann, wenn der Patient eine auch nur kleine Toleranz gegenüber Opioiden hat. Opioidantagonisten dürfen aufgrund ihrer Nebenwirkungen nur unter ärztlicher Kontrolle verabreicht werden. Vorsicht gilt in besonderem Maße für Substituierte mit dem halbsynthetischen Opioid Buprenorphin (z. B. Subutex), welches eine höhere Rezeptoraffinität als Naloxon besitzt – alle derzeit am Markt verwendeten Opioidrezeptor-Vollagonisten haben eine signifikant niedrigere Affinität als Naloxon und werden daher vom Naloxon schnell verdrängt – hingegen lässt sich aus diesem Grund Buprenorphin nur mit äußerst hohen Dosen Naloxon antagonsieren. Es besitzt außerdem eine interindividuell stark variable HWZ bis zu 48 h, weshalb zusätzlich Naltrexon gegeben werden muss.

Heroin ist euphorisierend, schmerzlindernd und zugleich schlaffördernd. Es wirkt je nach Applikationsform mit einer Halbwertszeit von vier bis sechs Stunden und ist für die Organe des menschlichen Körpers nicht toxisch. Weitere Wirkungen auf den ungewöhnten Körper sind die emetische (gr. Emesis = Brechreiz) und atemdepressive Wirkung. Die Nebenwirkung der Obstipation unterliegt keiner Toleranzbildung – der Wirkstoff wurde um die Jahrhundertwende als Mittel gegen Durchfall eingesetzt. Bei einer Überdosierung ist hauptsächlich eine Atemdepression gefährlich, die, insbesondere wenn zusätzlich andere sedierende psychotrope Substanzen wie Alkohol, Benzodiazepine oder Barbiturate im Sinne einer Polytoxikomanie hinzukommen, zum Atemstillstand mit Todesfolge führen kann (der sogenannte „goldene Schuss“). Um die Wirkung im Falle einer Überdosierung aufzuheben, werden Opioidantagonisten (zum Beispiel Naloxon) eingesetzt.

Eine gewisse Ähnlichkeit teilen alle sedierenden Substanzen, also Opioide, Barbiturate und Benzodiazepine, mit dem Alkohol, die ersten drei wirken nur wesentlich selektiver. Die Wirkung von Heroin auf das Bewusstsein, das Empfinden und die Wahrnehmung kann individuell und je nach Stimmungslage sehr unterschiedlich sein; bei intravenösem Konsum flutet der Wirkstoff sehr schnell im Gehirn an, weil im Gegensatz zu anderen Konsumformen alles auf einmal in die Blutbahn gelangt, außerdem wird der erste First-Pass-Effekt in der Leber umgangen. Dies führt bei den intravenösem Konsumenten zu einem von vielen als angenehm erlebten „Flash“, der sich am ehesten mit einem ähnlichen, im Körper natürlich auftretenden Prozess vergleichen lässt, dem ebenfalls durch eine plötzliche Ausschüttung von Endorphinen verursachten intensiven Wohlgefühl beim sexuellen Höhepunkt.

Es ist jedoch nicht genau das gleiche Gefühl, wobei es hier ebenfalls starke interindividuelle Unterschiede zu geben scheint; einige Konsumenten beschreiben es als angenehmer als einen sexuellen Höhepunkt (wobei es da ja auch immense Unterschiede zwischen den Menschen gibt), andere wiederum empfinden den Flash selber als eher unangenehm. Dieser „Flash“ hält allerdings nur einige Sekunden an. Das darauffolgende Gefühl lässt sich am besten mit einem als intensiv angenehm erlebten Gefühls der Geborgenheit und Zufriedenheit beschreiben: Sowohl körperlicher als auch seelischer Schmerz verschwinden entweder ganz oder werden als kaum mehr störend erlebt. Viele Konsumenten beschreiben es auch, es fühle sich an, als sei man „wie in Watte gepackt“, alltägliche Sorgen würden nicht mehr als störend erlebt. Dies führt bei vielen auch dazu, dass sie beginnen, viele Dinge in ihrem Leben allmählich zu vernachlässigen, da sie sich häufig mit den Missständen so lange wie möglich arrangieren und Probleme ignorieren. Sich wohl zu fühlen ist zwar allgemein etwas Gutes, aber hier führt es oftmals dazu, dass der Betroffene seinen alltäglichen Verpflichtungen nicht mehr nachkommt, so dass diese kumulieren und immer schlimmer werden (Verlust von Arbeitsplatz und Wohnung, finanzieller Bankrott usw.). Der Süchtige, vor allem wenn er nüchtern ist und Gelegenheit hätte, seinen Verpflichtungen nachzukommen, gerät dann oftmals aufgrund seiner eigenen Nachlässigkeit in frustrierende Situationen, die in ihm wiederum den Wunsch nach Verdrängung mittels Opioidkonsum wecken (Craving). Dieses führt oft zu einem Teufelskreis, der aus Suchtbefriedigung und der Suche nach Stoff besteht, was im Extremfall das Leben des Süchtigen völlig aus der Bahn geraten lässt. Wie Studien aus anonymen Befragungen in Drogenberatungen bestätigen, ist allerdings der weitaus größte Teil der Heroinkonsumenten im gesellschaftlichen Leben integriert und fällt nicht weiter auf. Ähnlich wie beim Alkohol ist es nur eine Minderheit, die gänzlich die Kontrolle verliert und die dann als „Straßenjunkies“ der Bevölkerung auffallen.

In der Drogenszene wird Heroin meist „H“ (engl., sprich ‚Äitsch’), „Schore“ (jidd. für Hehlergut, in Norddeutschland), „Braunes“, „Brown Sugar“, „Ka’hla“ (arab. für Braunes, in Leipzig/Halle), „White Light“ oder „Gift“ genannt. Der Schwarzmarktpreis ist stark vom Reinheitsgehalt abhängig. Für V0,3 Gramm) Heroin liegt er seit einigen Jahren bei ca. 5 bis 10 € und für einen 5 Gramm Beutel bei ca. 40 bis 60 € in der hannoverschen Drogenszene. Jedoch liegt in Bayern der Preis für ca. 0,3 Gramm bei 25 Euro und für einen sogenannten „5-er Beutel“ (5 Gramm) von 200 bis 250 Euro. Dieser Preis ist jedoch starken Schwankungen unterworfen; Zum Beispiel bewegte sich der Grammpreis in der Drogenszene Frankfurt am Main innerhalb weniger Jahre zwischen 25 und über 75 €, in Berlin bei 40 € (2006) wobei zu beachten ist, dass bei Straßenheroin der jeweilige „Reinheitsgehalt“ üblicherweise zwischen 5 und 25 % liegt, der Preis für ein Gramm hochreines Heroin (Reinheitsgrad 90 %) also um ein Vielfaches höher ist. Etwa 1985 bezahlte man für einen „Schuss“ noch 50 DM, also 25 Euro. Ein 5-Gramm-Beutel kostete zwischen 300 und 350 DM. Zu jener Zeit hat man in der Schweiz auf dem Schwarzmarkt für 1 Gramm Heroin sogar 700 Schweizer Franken und mehr bezahlt. Daraus resultierte eine extreme Beschaffungskriminalität, da viel höhere Summen als heutzutage (2006) aufzubringen waren. Durch das fehlende Vorgehen gegen die Drogenherstellung in Afghanistan erhöhte sich die Gesamtproduktion, das weltweite Überangebot ist für eine deutliche Preissenkung verantwortlich (der Preis der Droge in der Schweiz ist z. B. auf unter 45 Franken pro Gramm gefallen, Stand Februar 2006). Die Preise für legales Heroin von höchster Reinheit liegen bei wenigen Euro pro Gramm.

Es gibt verschiedene Konsumformen, die alle mit Risiken verbunden sind. Die Sucht tritt jedoch bei jeder Form des Konsums ein. In diesem Abschnitt werden die wichtigsten Konsumformen vorgestellt und ihre Risiken erläutert.

Der intravenöse Konsum (umgangssprachlich „drücken“, „ballern“ oder „fixen“) ist wohl die bekannteste Konsumform. Da die zumeist in Europa erhältliche Heroinbase nicht in Wasser löslich ist, braucht man einen Hilfsstoff, um es in Lösung zu bringen. Das Heroin wird also mit einer Säure (Ascorbinsäure – in Pulverform (Vitamin C) oder Zitronensaft) und Wasser gemischt. Zitronensaft ist besonders gefährlich, da hier kleinste Partikel in die Blutbahn gelangen bzw. weil es zu einer schwerwiegenden Infektion mit einem Pilz kommen kann. Die Säure bewirkt beim Aufkochen die für die intravenöse Injektion notwendige Bildung eines wasserlöslichen Heroinsalzes.

Bei intravenösem Konsum von Heroin steigt die körperliche Toleranz gegenüber dem Opioid am schnellsten. Die Infektionsgefahr ist bei Subkutanem Gebrauch, also dem Spritzen unter die Haut, geringer.

Beim „Sniefen“ wird das Heroin zu feinem Pulver zermahlen. Ähnlich wie beim Kokain wird es anschließend mit einem gerollten Geldschein oder einem Strohhalm durch die Nase eingesogen bzw. eingeatmet, wodurch es direkt auf die Nasenschleimhaut gelangt. Dort geht es umgehend in die Blutbahn über und entfaltet seine Wirkung.

Das Rauchen des Heroins (Slangbegriffe: „Blowen“, „Chasing the Dragon“, „den Drachen jagen“, “einen Aufleger rauchen“, “eine Folie rauchen“, „ein Blech rauchen“ bzw. „chineesen“), ist eine Konsumform, bei der das Heroin auf einem Stück Alufolie verdampft wird. Dieser Dampf wird mithilfe eines Aluröhrchens inhaliert. Da sublimiertes Heroin bei Raumtemperatur sehr schnell wieder kondensiert, setzt sich in dem Inhalationsröhrchen schnell eine Schicht Heroin ab, die von den Konsumenten, wenn sie eine bestimmte Menge erreicht hat, dann gesammelt und konsumiert wird. Zwar ist das Inhalieren von Heroin bei oberflächlichem Inhalieren aufgrund des großen Anteil nicht in die Lunge gelangenden Heroins vergleichsweise ineffektiv, doch umgeht die Zuführung über die Lunge den sog. „first-pass“-Effekt, wodurch beim Inhalieren im Verhältnis zur Menge der Droge, die die Blutbahn erreicht, nach der Injektion der größte Anteil an Diamorphin die entsprechenden Rezeptoren erreicht. Der Vorteil des Inhalierens von Heroin ist die relativ gut kontrollierbare Dosierung. Aufgrund des sofortigen Wirkungseintritts wird eine drohende Überdosis bemerkt, bevor eine zu große Menge der Droge konsumiert wurde, was beim Injizieren oder „sniefen“ nicht möglich ist. Bei den letzteren Kosumformen wird jeweils eine bestimmte Menge der Droge zugeführt und befindet sich dann im Körper. Die Wirkung erreicht ihren Höhepunkt also erst, nachdem der Konsument sich die volle Menge zugeführt hat, so dass er keine Chance hat, diese zu korrigieren. Aus diesem Grund vermindert der inhalative Konsum von Heroin das Risiko einer Überdosierung.

Allerdings wird seit einigen Jahren in der Forschung eine bestimmte Form der Enzephalitis mit der Inhalation von Heroin in Verbindung gebracht. Das Erhitzen des Heroins scheint dabei entweder einen Streckstoff oder eine andere Substanz im Heroin in eine für das Gehirn schädliche Form umzuwandeln. Die Folge sind Zersetzungsprozesse im Gehirn, die nach Sprachverlust, Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen zu lebensbedrohlichen und irreversiblen Schädigungen des Gehirns führen können. Das Zustandekommen und die Ursachen dieser Erkrankung und inwiefern sie mit dem Heroin zusammenhängt, sind jedoch noch nicht eindeutig geklärt, so dass man bisher nur von einem Verdacht sprechen kann. Fälle dieser Erkrankungen wurden in der englischsprachigen Fachliteratur aus Kanada und England gemeldet.

Heroin kann, in pulverisierter Form, auch mit Tabak vermischt geraucht werden und beispielsweise als Zigarette gedreht werden. Die englischsprachige Bezeichnung für diese Konsumform lautet „snow cone“ („Schneetüte“). Die Menge aufgenommenen Heroins beim Rauchen einer Heroinzigarette entspricht etwa 10 % des aufgenommenen Heroins bei Inhalation.

Der Konsum mehrerer Drogen gleichzeitig kann zu Wechselwirkungen führen, welche die Wirkung von Heroin verstärken. Es gibt sehr wenige Überdosierungen von Heroinabhängigen, die letal ausgehen, wenn nur Heroin allein genommen wurde. Wenn allerdings Mischkonsum mit anderen sedierenden Substanzen wie Alkohol oder Benzodiazepinen wie z. B. Flunitrazepam oder Diazepam betrieben wird, steigt die Gefahr einer lebensgefährlichen Überdosis rapide an.

Eine Mischung aus Heroin und Kokain wird umgangssprachlich „Cocktail“ oder „Speedball“ genannt. Hierbei ist die Wirkung der beiden Drogen entgegengesetzt, was vor allem für das Kreislaufsystem eine gefährliche Belastung darstellt. Die Gefahr einer Überdosierung ist dabei besonders hoch.

Werden mit Heroin auch Benzodiazepine eingenommen, besteht die Gefahr eines Atemstillstandes. Beide Stoffe wirken atemdepressiv, rufen also eine verminderte Aktivität der Atemmuskulatur hervor. Heroin kann über eine zerebrale Vaskulitis – vorwiegend in Zusammenhang mit Alkoholaufnahme – auch zu Blutungen im Gehirn führen.

Heroin ist aufgrund der für einen Anteil der Konsumenten überwältigenden psychischen Wirkung eine Substanz mit vergleichsweise hohem Suchtpotenzial. Heroin zählt zu den Substanzen mit dem höchsten Suchtpotenzial überhaupt. Sicheres Symptom für eine physische Abhängigkeit sind die körperlichen Entzugserscheinungen, die je nach individueller Konstellation bereits nach 2 Wochen täglichen Konsums auftreten.

Die Konsumform bzw. -dosis korreliert sehr häufig mit dem Grad der körperlichen Abhängigkeit. Mit häufigerem Rauchen oder nasalen Konsum und damit steigender Toleranz wird diese Einnahmeform häufig unökonomisch, da bei beiden genannten Konsumformen im Schnitt ~2/3 des Wirkstoffes bei der Einnahme verloren gehen, ohne dass sie an ihren Wirkort – die Opioidrezeptoren – gelangt sind und Heroin am Schwarzmarkt gekauft extrem teuer ist. So sind Abhängige oft gezwungen, auf intravenöse, subkutane und intramuskuläre Injektion überzugehen, was durch die höhere Wirkstoffaufnahme auch die Toleranz noch weiter steigen lässt.

Oft versetzen Konsumenten ihren gesamten Besitz, um die Sucht zu finanzieren, was meist mit einem sozialen Abstieg verbunden ist. Die Süchtigen sind meistens nicht in der Lage ihrer Arbeit nachzugehen, werden obdachlos, auch weil sie es nicht mehr schaffen, ihren Verpflichtungen (Ämtergänge, etc.) nachzukommen oder weil das gesamte Bargeld in Drogen investiert wird.

Es gibt auch eine nicht bekannte Zahl von Heroinabhängigen (über die z. B. in der niedrigschwelligen Drogenhilfe immer wieder berichtet wird), die ihrer Arbeit geregelt nachgehen und ihrem Umfeld ihre Abhängigkeit verheimlichen können. Sie sind sozial integriert und fallen nicht als von illegalen Substanzen Abhängige auf. Dieses Phänomen ist auch von anderen Abhängigkeiten wie z. B. dem Alkoholismus bekannt, häufig erhalten diese Abhängigen Unterstützung aus ihrem Umfeld, das ihnen viele Aufgaben abnimmt und ihre Abhängigkeit vor der Umwelt geheimhält, meist ist die Ursache für diese Unterstützung die sogenannte Co-Abhängigkeit. Heroinsucht muss also nicht zwingend mit einem sozialen Abstieg einhergehen, stellt also keine Ausnahme unter den Abhängigkeiten dar.

Manche Studien deuten darauf hin, dass es erheblich mehr Einmal- bzw. Gelegenheitskonsumenten als psychisch oder zusätzlich körperlich Abhängige gibt.

Besonders, wenn Heroin mit anderen Drogen wie Alkohol, Beruhigungs- oder Aufputschmitteln zusammen konsumiert wird, besteht das Risiko des Atemstillstandes.

Häufige Todesursache ist Atemstillstand durch Überdosierung, laut Angaben des deutschen Bundesministeriums für Gesundheit in 85 % der Todesfälle durch unbeabsichtigte, 12 % durch Überdosierung in suizidaler Absicht, wobei fast alle Überdosierungen auf einer Kombination mit anderen Suchtmitteln wie Benzodiazepine und/oder Alkohol zustande kommen. Heroin taucht auf dem illegalen Markt in Konzentrationen von etwa 5 bis 20 % Base auf. Dosisschwankungen stellen eine gewisse Gefahr dar, die jedoch für Heroin als einzigen Faktor oftmals übertrieben dargestellt wird. Auch kommt es gelegentlich zu Todesfällen, wenn nach längerer Abstinenz nach einem Entzug die gleiche Dosis gespritzt wird, die vor dem Entzug konsumiert wurde. Eine größere Gefahr für Überdosierung besteht darüber hinaus bei sogenanntem Heroin No.4, welches auch „Thai-H“ genannt wird, das teilweise eine Konzentration von bis zu 80 % enthält und gleichzeitig fett- und wasserlöslich ist, da es, wie sonst am europäischen Schwarzmarkt eher unüblich, nicht als wasserunlösliche Base, sondern in der Form des Hydrochlorid-Salzes vorliegt. Diese Substanz ist in Pulverform aufgrund ihres Reinheitsgrades nicht immer grau-bräunlich, manchmal sogar schneeweiß. Auf dem illegalen Markt gehandelt, kann es durch Verwechslung mit gewöhnlichem 5–20 % Straßenheroin zu unfreiwilligen Überdosierungen selbst bei Abhängigen führen.

Sehr gefährlich ist der Konsum zusammen mit anderen sedativ wirkenden Drogen, wie Benzodiazepinen (Valium, Rohypnol), Barbituraten und Alkohol. Alkohol verstärkt die Wirkung beruhigender Medikamente überproportional. Wird nach kombiniertem Konsum dieser Substanzen Heroin konsumiert (oder umgekehrt), so hat das oft tödliche Folgen. Die meisten vermeintlichen Herointoten sterben wegen der Potenzierung dieser Substanzen.

Die in den meisten Staaten illegale Substanz wird häufig von den Händlern mit anderen Substanzen vermischt, um den Gewinn zu steigern. Nach Untersuchungen des deutschen Bundeskriminalamtes fanden sich im Jahre 2003 in 3858 Proben Koffein (99,4 %), Paracetamol (94 %) und Griseofulvin (4,6 %). Von den Zusätzen waren Lactose (3,6 %), Mannit (2,3 %) und Saccharose (1,3 %) am häufigsten enthalten. Zudem treten schlichte Verunreinigungen, manchmal sogar durch Straßendreck auf, die bei einer Injektion extrem gesundheitsschädlich sind. Dabei können solche Verunreinigungen zu schweren Infektionen des Blutkreislaufes führen, weil Bakterien direkt in die Vene gespritzt werden. Außerdem können durch ungelöste Partikel Thromben entstehen, die sich oft in der Lunge festsetzen, jedoch jederzeit weitergespült werden können, um möglicherweise sogar eine lebensgefährliche Embolie zu verursachen. In Einzelfällen taucht auch mit z. T. tödlichen Giftstoffen (z. B. Strychnin, Scopolamin) vermischtes Heroin auf.

Anders als beim übermäßigen Kokain- oder Speedkonsum können die Zähne allein durch Heroinkonsum nicht geschädigt werden. Der Grund, dass sehr viele Heroinabhängige an einem verfallenen Kiefer leiden, ist hauptsächlich mangelnde Hygiene, die mit allgemeiner Selbstvernachlässigung einhergeht, da der Schwarzmarktpreise zahlende Heroinkonsument fast pausenlos auf der Jagd nach mehr Geld ist, um seine Sucht zu befriedigen. Wenn Heroinkonsumenten in Substitutionsbehandlung kommen, beobachtet man meist eine Verbesserung sowohl des allgemeinen Erscheinungsbildes als auch der Mundpflege, da der Süchtige meist erst zu diesem Zeitpunkt aus dem Teufelskreis der Geldbeschaffung für die Sucht herauskommt und sich nach langer Zeit wieder um sich selbst kümmern kann.

Eine in den Medien im Zusammenhang mit Heroin sehr präsente Gefahr der Droge ist die Überdosierung. Allerdings ist dieser Begriff gerade beim Heroin sehr schwammig und er vereint verschiedene gefährliche Effekte, die eigentlich andere Bezeichnungen erhalten müssten. Zunächst ist eine Überdosierung mit der Substanz Diacetylmorphin (Heroin) wie mit jeder anderen Substanz möglich. Heroin ist ein sehr starkes Gift. Während man für eine Überdosierung mit H2O, also reinem Wasser, mehrere Liter benötigt, um daran zu sterben, sind es beim Heroin wenige (etwa fünf) Milliliter, wenn man nicht an diese Droge gewöhnt ist.

Allerdings sterben mehr Heroinabhängige anstatt am Heroin selbst an beigemischten Stoffen. Das in Deutschland erhältliche Straßenheroin hat nämlich selten einen Wirkstoffgehalt von mehr als 10 Prozent. Der Rest sind Streckstoffe, die sowohl das Volumen der Droge, als auch Eigenschaften wie Geschmack, Wirkung und Farbe beeinflussen sollen. Der Heroinkonsument kann beim Kauf nur an wenigen Parametern abschätzen, ob es sich bei der gekauften Ware um „gutes“ Heroin handelt. Dies ist zum einen der Geschmack (bitter) und zum anderen die Art, in der das Heroin auf Folie abbrennt. Ein dem Heroin ähnliches Abbrennverhalten auf Folie besitzt das Abführmittel Mannitol. Deshalb gehört dieses auch zu den Hauptstreckstoffen für Heroin. Die Bitterkeit ist schon schwieriger zu imitieren, hier können fast nur bitter schmeckenden Medikamente beigemischt werden. Da die Bitterkeit aber ein Hauptmerkmal von Heroin ist, ist die Gefahr vorbestimmt. Wenn ein Heroinverteiler, d. h. einer der Verkäufer, die größere Mengen strecken und sie dann an Kleindealer weiterverkaufen, ein gesundheitsschädliches Streckmittel verwendet, um die Bitterkeit zu imitieren, dann kann dies gefährlich werden. So ist z. B. Lidocain eine relativ leicht erhältliche Substanz, die stark bitter schmeckt, aber schnell zu Herzrhythmusstörungen führen kann. Auch Paracetamol ist geeignet, verursacht aber auf die Dauer Leberschäden. Es gibt jedoch auch noch viele andere Stoffe, die Wirkungen und Eigenschaften des Heroins, wie Jucken, Benommenheit bei höherer Dosierung usw. imitieren.

Wenn eine Heroincharge z. B. mit einem gefährlichen Bitterstoff gestreckt wurde oder mit einer anderen Chemikalie, die z. B. das Jucken imitieren soll, dann kann diese Substanz, besonders, wenn sie injiziert wurde, sehr schnell zum Tode führen. Und in der Tat ist ein großer Teil der als „Heroinüberdosis“ bezeichneten Überdosierungen auf Beimengungen zurückzuführen, etwa Lidocain und Chinin, die relativ schnell zu Herzrhythmusstörungen führen können. Auch Beruhigungsmittel und Blutdrucksenker können beigemischt sein.

Während ein Großteil der Todesfälle durch eben diese Substanzen erfolgt, fallen unter den Begriff „Überdosis“ auch die Fälle, in denen ein Konsument durch eine Mischintoxikation ums Leben gekommen ist (also z. B. Heroin mit Diazepam oder Rohypnol, Alkohol usw.).

Die dritte Gefahr besteht darin, dass Heroin nicht so weit gestreckt ist wie üblich, so dass es z. B. anstatt 10 oder gar nur 3 % plötzlich 20 oder 30 % Wirkstoff enthält. Die echte Heroinüberdosis ist jedoch äußerst selten, da die Händler in der Regel versuchen, das Heroin so weit wie möglich zu strecken, um den Gewinn zu maximieren.

Ein Grenzfall ist die Überdosierung durch beigemengte Opioide. Den Effekt von Heroin kann kein anderes Opioid (Morphin, Codein, Fentanyl usw.) vollständig imitieren, jedoch können durch andere Opioide die Entzugserscheinungen minimiert werden. Da für den Heroinabhängigen die Beseitigung der Entzugserscheinungen meist wichtiger ist als der Rausch, kommt es aus eben diesem Grund vor, dass Dealer dem Heroin das Opioid Fentanyl oder dessen Derivate wie Sufentanil, Alfentanil, Methylfentanyl (eine sog. Designerdroge) beimengen. Fentanyl ist etwa 30- bis 50-mal potenter als Heroin. Da es die Eigenschaft hat, in dem Pulver, als das das Heroin-Stoffgemisch verkauft wird, zu verklumpen, sogenannte „fentanyl-pockets“ zu bilden, kann Heroin, das mit Fentanyl und/oder anderen hochpotenten Opioiden gestreckt wurde, extrem gefährlich sein (da die Potenz, Wirkstärke des erhaltenen Gemischs, insbesondere wenn dieses nicht homogen durchgemischt ist, sehr schwer abzuschätzen ist). Als potenzielle letale Dosis des reinen Heroins (Diamorphin, d. h. der Wirkstoff der Straßendroge) wird bei opioidnaiven Erwachsenen 50–75 mg angegeben; die letalen Dosen der hochpotenten Opioide der Fentanyl-Reihe sind nicht bekannt und schwer abzuschätzen, sie dürften aber bei einigen Milligramm oder gar weniger als ein Milligramm des Wirkstoffs liegen.

Die körperlich heftigsten Entzugserscheinungen stellen sich bei einem plötzlichen Totalentzug der Droge ein (im Szenejargon auch „Cold Turkey“, bzw. „auf den Truthahn kommen“ (da man in diesem Zustand zu zittern und zucken beginnt, „einen Affen schieben“, „einen Affen haben“ oder „auf dem Affen sein“ genannt). Ein abrupter Heroinentzug ist nicht unbedingt lebensbedrohlich, in Einzelfällen besteht jedoch auch hier die Gefahr eines akuten Kreislaufzusammenbruchs. Der Entzug verursacht Schmerzen, Schweißausbrüche abgewechselt von Schüttelfrost, Erbrechen, Unruhe, Zittern, Krämpfen und autoaggressivem Verhalten mit Verletzungsgefahr; folglich entsteht physisch wie psychisch ein schier unstillbares Verlangen nach dem erlösenden nächsten „Schuss“ (Craving). Klinisch behandelt wird der Heroinentzug zumeist durch Substitutpräparate wie Methadon oder L-Polamidon oder Codeinpräparate verbunden mit einer Suchttherapie. Um die Wirkung im Falle einer Überdosierung aufzuheben, werden Opioidantagonisten (z. B. Naloxon) eingesetzt. Der rein körperliche Heroinentzug dauert 5–7 Tage, kann aber bei Schwerstabhängigen bis zu 2 Wochen andauern; überdies besteht in belastenden Situationen jederzeit die Gefahr eines „psychischen Rückfalls“ (eine sogenannte Drogen-Depression). Auch szenebedingt besteht immer ein erhöhtes Risiko, sich erneut „anfixen“ zu lassen.

Diese Bedingungen werden zur Zeit nur von wenigen Zentren (z. B. CfS Hannover) erfüllt. Zur Zeit wird eine langsame dosisvermindernde Gabe von medizinisch reinem Heroin unter ärztlicher Betreuung in Erwägung gezogen, weil die Rückfallquote im Unterschied zu Methadonempfängern wesentlich geringer ist und es den Empfängern nach 12 Monaten im Vergleich gesundheitlich besser geht. Überdies besteht eine geringere Gefahr, erneut in den illegalen Kreislauf zurückzufallen. Die Studien für die ärztlich kontrollierte Heroinvergabe erscheinen relativ teuer. Dem steht eine Verminderung der Geldbeschaffungskriminalität gegenüber, dadurch dass sich die Abhängigen ihr Heroin nicht mehr teuer auf der Straße kaufen müssen.

Medikamentös wird die Sucht mit Subutex behandelt, das den Suchtdruck unterdrücken soll, und mit Nemexin, das dafür sorgt, dass Heroin im Körper nicht mehr andocken kann. Ersteres hat allerdings ebenfalls ein Gewöhnungs- und Abhängigkeitspotential.

Am 19. August 2007 veröffentlichte WELT Online einen Artikel, in dem in Erzählweise über eine neue Therapie berichtet wurde. Die vom russischen Militärarzt Dr. Zobin entwickelte Methode basiert auf einer Blockierung der im Gehirn von Heroin angesprochenen Opiatrezeptoren und soll jedwede Form körperlicher Entzugserscheinungen vollständig unterbinden. Die Behandlung soll etwa dreißig Minuten dauern, zuzüglich einer etwa einstündigen Nachkontrolle am nächsten Tag. Die Nebenwirkungen seien jedoch verheerend: Einerseits soll erneuter Heroinkonsum unabwendbar zum Tode führen, was vermutlich auch dem im Bericht begleiteten Patienten geschah. Andererseits wird mit der Behandlung die physische Abhängigkeit von Heroin bekämpft, nicht jedoch die psychische Abhängigkeit von Rauschzuständen. Das führe dazu, dass viele der Behandelten anschließend eine andere Abhängigkeit, z. B. Alkohol, entwickeln.

Nach einem körperlichen Entzug besteht die Gefahr, dass die zuvor gewohnte Dosis wegen einer Toleranzabsenkung zu einer Überdosierung führen kann.

Der Bund hat in Kooperation mit mehreren Bundesländern und den Städten Frankfurt am Main, Hamburg, Köln, Bonn, Hannover, München und Karlsruhe ein Modellprojekt zur heroingestützten Behandlung ins Leben gerufen. Im März 2002 lief das Projekt in Bonn an, die anderen Städte folgten nach und nach. Die Klienten werden zufällig in zwei Gruppen aufgeteilt. Die eine bekommt ein Jahr lang Methadon zur Oraleinnahme und kann, als Anreiz, nach dem Jahr zur Heroingruppe wechseln. Die andere Gruppe bekommt zwei Jahre lang pharmakologisch reines Heroin (Diacethylmorphin) zur Injektion, welches sie unter medizinischer Aufsicht und unter hygienisch einwandfreien Bedingungen bis zu dreimal täglich in einer extra dafür eröffneten Heroinambulanz konsumieren. Diese beiden Gruppen sind wiederum in jeweils zwei aufgeteilt worden. Die einen werden von so genannten Case-Managern und die anderen von Drogenberatern (Psychoedukation) betreut. Insgesamt nehmen 1120 Klienten an dem Projekt teil. Die Trennung in Experimentalgruppe (Heroin) und Kontrollgruppe (Methadon) ist bei einer klinischen Arzneimittelprüfung, die für die mögliche Zulassung von Heroin als Medikament Voraussetzung ist, erforderlich. Die Wirkung der medikamentösen Therapie bei der Experimentalgruppe wird mit der Wirkung eines als Standardtherapie eingesetzten Medikaments bei der Kontrollgruppe verglichen um festzustellen, ob das neue Medikament den vorhandenen überlegen ist.

Das Projekt war ursprünglich auf zwei bzw. drei Jahre angelegt (zwei Jahre Studie und ein Jahr Auswertung der Studie), wurde aber im August 2004 bis 2006 verlängert, da man die Patienten nicht wieder auf die Straße setzen wollte, aber erst 2006 über die Zulassung von Heroin als Medikament entschieden werden kann. In manchen Ländern, wie z. B. Großbritannien ist Heroin verschreibungsfähig und wird von Ärzten meistens an Heroinsüchtige verschrieben.

In den Niederlanden liefen schon ähnliche Versuche einer heroingestützten Behandlung, die sehr positive Ergebnisse erzielten.

In der Schweiz wurde die Heroinabgabe per Volksabstimmung angenommen und ist heute zu einem wichtigem Instrument der Schadensminderung geworden. Es ist unter dem Handelsnamen Diaphin® erhältlich. 1 Ampulle enthält 10 g Diacetylmorphinhydrochlorid · 1 H2O (DAM) als lyophilisiertes Pulver (= 8,71 g wasserfreie Base) und kostet Fr. 155,45 (SL vom 1. November 2006).

Heroin spielt, wie auch andere Drogen in dem Leben und Werk vieler Musiker und Musikerinnen eine Rolle. Viele bekannte Rockbands thematisierten den Gebrauch und die Folgen von Heroin in ihren Songs.

John Lennon schrieb 1969 den Song Cold Turkey. Darin beschrieb er den Versuch, gemeinsam mit Yoko Ono von der Droge loszukommen.

Die Rolling Stones veröffentlichten die Songs Coming Down Again und Before they make me run, welche von Keith Richards geschrieben wurden und von seiner Heroinsucht handeln. Mick Jagger schrieb die Songs Monkey Man und zusammen mit Marianne Faithfull Sister Morphine. Das Album Sticky Fingers, welches in den britischen und amerikanischen Charts Platz eins erreichte, behandelt in jedem Track Aspekte von Drogenkonsum.

Black Sabbath schrieben mit Hand of Doom einen Song, der sich mit der oft vernichtenden Wirkung der Droge befasste.

Die britische Band Velvet Underground, besonders Lou Reed, schrieb viele Songs über Heroin. Die Songs Waiting for the Man und das recht offensichtlich betitelte Heroin gelten mittlerweile als Klassiker des drogeninspirierten Rock.

Im Punkrock war Heroin zum Ende der 70er eine häufig anzutreffende Droge. Die Ramones weigerten sich den von Dee Dee Ramone geschriebenen Song Chinese Rocks zu spielen, da er zu offensichtlich Drogenmissbrauch thematisierte. Dee Dee vollendete den Song mit Richard Hell von der Band The Heartbreakers. Der Song wurde zu einem der populärsten Stücke der Gruppe.

Einer der bekanntesten Red Hot Chili Peppers Songs, Under the Bridge, thematisiert die Heroinerfahrungen des Sängers Anthony Kiedis in den Drogenregionen von Los Angeles.

Der Christian Death Sänger Rozz Williams beschrieb in seinem letzten Soloalbum vor seinem Suizid, From the Whorse`s Mouth, seine Suchtprobleme.

Kurt Cobain spritzte zur Zeit der Veröffentlichung von Nevermind bereits regelmäßig Heroin.

Nicht nur im Rock und Punk spielte Heroin eine Rolle. Berühmte Jazzmusiker, etwa Chet Baker, Stan Getz, Charlie Parker und Billie Holiday waren jahrelang Junkies. Miles Davis berühmtes Album Kind of Blue beschreibt angeblich musikalisch einen Heroinrausch. Parker setzte seinem Dealer Emry Bird mit der Komposition Moose the Moocher sogar ein musikalisches Denkmal.

Einige bekannte Musiker und Musikerinnen sind an den Folgen ihrer Sucht gestorben, unter anderem Janis Joplin, Dee Dee Ramone, Phil Lynott, Hillel Slovak, Charlie Parker und Sid Vicious.

Heroin ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage 1 BtMG ein nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel. Der Umgang ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Weitere Informationen sind im Hauptartikel Betäubungsmittelrecht in Deutschland zu finden.

In der Schweiz darf Heroin nach dem Bundesgesetz über die Betäubungsmittel und die psychotropen Stoffe nicht angebaut, eingeführt, hergestellt oder in Verkehr gebracht werden. Eine ärztlich kontrollierte Abgabe ist unter speziellen Bedingungen jedoch möglich.

In Kanada und Großbritannien wird es nach ausführlichen Studien als Schmerzmittel eingesetzt, jedoch nur als Nasenspray für Kinder mit Knochenbrüchen. Lange Zeit wurde es weltweit als Droge ausschließlich illegal konsumiert. In Pilotstudien in Deutschland wird seit 2002 eine medizinisch überwachte Abgabe an Abhängige getestet (siehe Abschnitt 8).

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Droge

Als Droge gilt nach Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) jeder Wirkstoff, der in einem lebenden Organismus Funktionen zu verändern vermag. Hierunter werden im Allgemeinen aber keine Nahrungsmittel gefasst. Gesellschaftlich wird der Begriff Droge jedoch weit enger gefasst: Drogen sind Stoffe und Zubereitungen, die primär zur Erzeugung eines Rauschzustandes oder zur Befriedigung einer Sucht verwendet werden. Dabei können Drogen das Bewusstsein und die Wahrnehmung des Probanden während ihrer Wirkung und darüber hinaus verändern. Arzneimittel, die nach Definition der WHO als Droge eingestuft werden und auch im angelsächsischen Raum mit dem Begriff „drug“ (engl.: Droge) belegt werden, werden im täglichen Umgang nur noch selten als Droge bezeichnet. Ob eine Droge nützlich (zum Beispiel als Arzneimittel) oder schädlich ist, hängt zum Teil von der Verwendung ab.

Der Begriff Droge als Bezeichnung für pharmazeutisch wirksame Substanzen und mehr (z. B. Gewürze en gros) stammt etymologisch von dem Niederländischen droog, zu Deutsch trocken, ab. Mit Droog waren zu den Zeiten der niederländischen Kolonialherrschaft getrocknete Pflanzen oder Pflanzenteile und -produkte gemeint.

In der Neuzeit wird allerdings auch in den Niederlanden für derartige Substanzen der englische Sammelbegriff Drugs gebraucht. So war das niederländische Droog in die englischsprachige Welt gelangt und von dort, zu Drugs verwandelt, wieder in die Niederlande zurückgekehrt.

Unter Rauschmitteln versteht man all jene Stoffe bzw. Drogen, die Menschen zu sich nehmen, um einen veränderten Bewusstseinszustand hervorzurufen, welche geeignet sind, sie in einen Rausch zu versetzen. Eine Veränderung der Wahrnehmung kann das Ziel der Einnahme oder eine unerwünschte Nebenwirkung sein.

Alle Rauschmittel sind gleichzeitig psychotrope Stoffe, jedoch sind die wenigsten psychotropen Stoffe Rauschmittel. Der Unterschied besteht in der Absicht oder Funktion, mit der der Stoff eingesetzt wird und in der Stärke seiner Wirkung. Ein fließender Übergang besteht zu den Genussmitteln.

Die weltweit am weitesten verbreiteten Drogen sind Koffein (im Kaffee), Nikotin (im Tabak), Alkohol, Betel sowie Cannabis. Tabak und Alkohol verzeichnen die meisten Todesopfer. Eine Aufzählung aller bekannten Drogen (Szeneausdrücke) ist zu finden im Drogen-Glossar.

Rauschdrogen bewirken eine Änderung der Aktivität der Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen. Dadurch kommt es zu veränderter Wahrnehmung des eigenen Selbst und der Umwelt, die als angenehm oder unangenehm empfunden wird.

Schon früh in der Menschheitsgeschichte lassen sich systematische Beeinflussungen des Nervensystems nachweisen. Es ist bekannt, dass Menschen schon wenigstens vor 6000 Jahren den euphorisierenden Effekt der Mohnblume kannten und der berauschende Effekt von Alkohol in vergorenen Früchten dürfte der Menschheit noch länger bekannt sein . Spätestens in Mesopotamien wurde die gezielte Herstellung des Alkohols kultiviert und die Effekte von anderen Rauschmitteln wurden von den Ägyptern systematischer erforscht . Der gezielte Einsatz von bewusstseinsverändernden Substanzen kann in Europa seit 3500 Jahren in den Mysterien von Eleusis nachgewiesen werden.

Die berauschende Wirkung kommt durch die Veränderung des Botenstoffsystems im Gehirn zustande. Dadurch kommt es zu Veränderungen der Wahrnehmung der Umwelt und der Selbstwahrnehmung, was als Rausch wahrgenommen werden kann.

Bei einer Einnahme über längere Zeit und/oder Einnahme größerer Mengen kann es zur psychischen und physischen Abhängigkeit kommen. Ist das der Fall, ist oft die Rede von einer Drogenabhängigkeit, wobei Sucht auch mit der individuellen Abhängigkeit des Süchtigen zu tun hat und nicht nur mit dem jeweiligen Stoff und dessen Abhängigkeitspotenzial. Lässt die Wirkung des Rauschmittels bei einem Abhängigen nach, kommt es meistens zu psychischen und evtl. physischen Entzugserscheinungen.

Das bekannteste und meist legale Rauschmittel ist der Alkohol. Andere häufig verwendete Substanzen sind Cannabis, Lösungsmittel sowie in Ostasien Betel.

Es wurden und werden staatliche Maßnahmen gegen die Verbreitung von gewissen Drogen ergriffen. Der Besitz und der Handel mit illegalen Drogen wird in vielen Ländern mit Strafen bedroht, bis hin zur Todesstrafe (Malaysia, Singapur, viele arabische Staaten). Begründet werden diese Freiheitsbeschränkungen meist mit hoheitlichem Auftrag, die Volksgesundheit zu bewahren. Staatliche Suchtstoffkommissionen und wissenschaftliche Studien evaluieren Drogen und Suchtstoffe auf ihr Gefahrenpotenzial hin. Diese sogenannte Drogenkriminalität wird von bestimmten Kreisen als opferlose Straftat angesehen.

Aufgrund internationaler Abkommen wie dem Einheitsabkommen über die Betäubungsmittel sind in den meisten Ländern der Welt die gleichen Substanzen reglementiert. Alkohol stellt jedoch eine Ausnahme dar. In Europa ist er völlig legal, in den Vereinigten Staaten war im 20. Jahrhundert der Handel und Besitz von Alkohol zeitweilig verboten und in islamischen Staaten ist Alkoholkonsum zu Genusszwecken aufgrund des Korans verboten.

Die Liste der illegalen Drogen wird rechtlich als Liste regulierter Substanzen geführt, in der Gelben Liste stehen unter anderem die seit 1931 unter internationaler Kontrolle stehenden organischen Produkte aus der Verarbeitung von Schlafmohn, Cocastrauch und Cannabis. Die Listen wurden später erweitert und umfassen heute eine Reihe synthetischer psychotroper Substanzen, unter anderem Amphetamin und einige seiner Derivate.

Je nach Persönlichkeitskonstellation kann Drogenkonsum eine Abhängigkeit hervorrufen. Bei einigen Drogen wie Nikotin oder Heroin kann es schon nach sehr kurzer Zeit zu einer körperlichen Abhängigkeit kommen. Im Grunde kann jede rauscherzeugende Substanz eine Abhängigkeit hervorrufen, die umgangssprachlich meist als Sucht bezeichnet wird.

Viele Kulturen pflegen traditionell einen geregelten kulturellen oder rituellen Gebrauch von Drogen, der unter Umständen die Gefahr einer Abhängigkeit senken kann. So hatten nicht in die Tradition eingebundene Drogen wie Alkohol bei vielen Urvölkern, vor allem in Nordamerika und Australien, verheerende Auswirkungen, weil weder das Abhängigkeitspotenzial noch Regeln zum Konsum bekannt waren. Allerdings leiden auch in Gesellschaften, in denen Alkohol seit Jahrtausenden konsumiert wird, viele Menschen an der Alkoholkrankheit. Allein in Deutschland gibt es etwa 1,5 bis 2 Millionen Suchtkranke. Traditioneller Konsum verhindert also nur bedingt eine Abhängigkeit. Allerdings kann ein bewusster Umgang dazu führen, dass aufgrund der angemessenen Vorsicht nicht alle Menschen, die die entsprechende Droge konsumieren, in eine Abhängigkeit geraten.

In der westlichen Welt, beispielsweise in Europa, wird in breiten Kreisen der Gesellschaft oft auch eine Tradition des Vieltrinkens gepflegt, so dass sich in den Köpfen der Menschen Alkohol als alltägliche und selbstverständliche Droge festsetzt. Der aus Bayern stammende Spruch „Bier ist flüssiges Brot“ steht beispielsweise für eine feste Integration der Droge Alkohol in das Leben. Zu einem gesunden Umgang gehört auch eine gewisse Vorsicht und der Respekt vor der Gefährlichkeit des Missbrauchs, der auf großen Volksfesten wie dem Oktoberfest häufig von Millionen Menschen regelrecht zelebriert wird.

Drogenmissbrauch, in Europa vor allem der Alkoholmissbrauch, wird unterschätzt, weil in den Köpfen vieler Menschen Alkohol- oder Drogensucht fest verankert scheint mit dem Bild obdachloser, gestrandeter Menschen auf der Straße. Da süchtiges Verhalten nicht unbedingt von der Konsumhäufigkeit abhängt, sondern auch von anderen Faktoren, vor allem der persönlichen Zuordnung der Wichtigkeit einer Droge für das eigene Wohlbefinden, ist Missbrauch nicht gleichzusetzen mit Vieltrinken und Dauerrausch, sondern bedarf des genauen Hinschauens auf die individuellen Motive.

Ein Hauptkriterium zur Feststellung eines Abhängigkeitsverhaltens ist eine innere Fixierung auf die jeweilige Substanz, die meist einen zwanghaften Konsum zur Folge hat. Die Konsumhäufigkeit kann dabei variieren und ist nicht der Hauptindikator. Das führt für die Betroffenen oft über einen meist harmlos wirkenden Einstieg in die Drogenwelt bis hin zum völligen Abbau der Persönlichkeit, der schleichend erfolgt und daher wenn überhaupt erst spät erkannt wird.

Häufig wird zwischen physischer, also körperlicher, und psychischer, bzw. seelischer Sucht unterschieden. Die physische Sucht ist biochemischer Natur und bedeutet, dass das Vorenthalten der Droge im Körper direkt chemische Reaktionen auslöst. Beispielsweise kann ein plötzlicher Benzodiazepin- oder Alkohol-Entzug zu lebensgefährlichen Krampfanfällen führen (Delirium tremens).

Physische Abhängigkeit kann mit Medikamenten und Drogenersatzstoffen, wie zum Beispiel Methadon, behandelt werden. Bei bestimmten Drogen ist es auch möglich, den Entzug in einem künstlich herbeigeführten Koma durchzuführen.

Die psychische Sucht hingegen bezieht sich auf die Konditionierung des Süchtigen auf die Überzeugung, dass es ihm ohne die Droge schlecht geht. Die psychische Sucht, obwohl oder gerade weil für den Körper wesentlich weniger gefährlich, ist häufig viel schwerer zu überwinden als die physische. Allerdings ist die Trennung von körperlicher und seelischer Abhängigkeit problematisch, denn oftmals sind auch seelische Vorgänge sehr eng mit biochemischen Vorgängen im Körper, vor allem Gehirn und Nervensystem, verknüpft.

Drogenabhängigkeit ist nicht unbedingt auf eine bestimmte Droge beschränkt. Vielmehr lässt sich beobachten, dass Süchtige bei Nichtverfügbarkeit ihres Suchtstoffes auch überdurchschnittlich anfällig für andere Drogen sind. Das kann zu einer Suchtverlagerung führen. Die gleichzeitige Abhängigkeit von mehreren Drogen ist deswegen nicht selten und wird als Polytoxikomanie bezeichnet.

Mit einem Drogentest, z. B. Drogenwischtest (Drugwipe-Test) lässt sich ermitteln, ob jemand eine bestimmte Art Drogen zu sich genommen hat. Drogentests sind wichtig für eine angemessene gesundheitliche Behandlung bzw. zur Feststellung von Drogenmissbrauch. Manche Drogentests erfolgen nur qualitativ und sind äußerst empfindlich, so dass bereits winzige Spuren nachgewiesen werden können, wie sie beispielsweise in Mohnkuchen vorkommen. Auch Kreuztoleranzen von illegalen Drogen auf bestimmte legale Medikamente (z. B. Methylphenidat, das häufig bei ADS verschrieben wird) können auftreten. In vielen Fällen ist eine quantitative Feststellung der Drogenmenge mit genaueren Messungen erforderlich. Drogenschnelltest sind umstritten, da sie teilweise falsch negativ oder falsch positiv Ergebnisse liefern können. Obwohl sie zur schnellen Erkennung im Notfall unabdingbar sind, ist für rechtskräftige Ergebnisse ein Blut- oder Urintest nötig.

Mit einem Drogentest im Sinne von Drug-Checking lässt sich ermitteln, ob in einer Pille, einem Pulver oder einer Pappe auch tatsächlich die Substanz enthalten ist, die der Erwartung eines potentiellen Konsumenten entspricht. Das Testen von auf dem Schwarzmarkt erhältlichen Drogen ist eine Maßnahme zur Schadensminderung (harm reduction), da potentielle Konsumenten vor besonders gefährlichen Wirkstoffen oder zu hoch dosierten Präparaten gewarnt werden können. Drug-Checking ist sowohl als Schnelltest mit beschränkter Aussagekraft als auch als qualitativ hochwertiger Labortest möglich.

In Deutschland ist das sequenzielle Drug-Checking in einem dafür ausgestatten Labor nicht möglich, da politisch nicht gewollt. Der Verein Eve&Rave hat dies von 1994 bis 1997 getan. Nach dem Gerichtsverfahren wurde das Annehmen von Proben an staatlichen Einrichtungen per Hausmitteilung verboten. In Frankreich, Österreich, der Schweiz und den Niederlanden wird Drug-Checking von staatlichen Stellen oder halb-staatlich betrieben.

Nach festgestelltem Fahren unter Drogeneinfluss ordnet die zuständige Fahrerlaubnisbehörde aufgrund des hohen Gefahrenpotentials in der Regel eine Überprüfung der Fahreignung (MPU) des betreffenden Kraftfahrers an. Diese dient zum Ausschluss einer möglichen Drogenabhängigkeit, eines Drogenmissbrauchs oder eines regelmäßigen Drogenkonsums. Das Gutachten dient dem Zweck, die aufgrund der aktenkundigen Drogenfahrt gegebenen Zweifel der Fahrerlaubnisbehörde an der Fahreignung auszuräumen (Entlastungsdiagnostik). Mit dem MPU-Gutachten will der Auftraggeber (der betreffende Kraftfahrer) entweder die Entziehung der Fahrerlaubnis verhindern, oder die Voraussetzungen für eine Neuerteilung der Fahrerlaubnis nachweisen. Dazu sind Abstinenznachweise beizubringen: Eine Serie von Urinscreenings über einen Zeitraum von einem halben bis einem Jahr, beziehungsweise eine oder mehrere Haaranalysen. Die Kosten für die erforderlichen Nachweise und die Untersuchung liegen meist im Bereich von 500 bis 1500 €. Sie werden nicht von den Krankenkassen übernommen.

Die Drogentests müssen gerichtsverwertbar durchgeführt werden. Urinscreenings müssen unter Aufsicht (Sichtkontakt des Arztes bei der Urinabgabe) erfolgen. Um Manipulationen auszuschließen, werden auch die Termine für die Urinabgabe unvorhersehbar festgelegt. Haaranalysen erfordern meist eine Haarlänge von 8 cm, um einen Abstinenzzeitraum von 1/2 bis 1 Jahr bestätigen zu können. Es wird ein etwa bleistiftdicker Strang am Hinterkopf entnommen, sofern vorhanden. In beiden Fällen wird ein breites Spektrum an Substanzen überprüft. Die Entscheidung über die geeignete Methode trifft der Verkehrsmediziner.

Eine günstige Fahreignungsprognose im Rahmen der MPU setzt in der Regel außer den beschriebenen verkehrsmedizinischen Maßnahmen zum Abstinenznachweis auch eine intensive Auseinandersetzung mit den Hintergründen des Drogenkonsums und der Motivation für einen dauerhaften Drogenverzicht voraus. Dazu gibt es vielfältige verkehrspsychologische Angebote. Sinnvoll ist eine frühzeitige Information und individuelle Beratung, etwa im Rahmen von kostenlosen Informationsveranstaltungen der MPU-Stellen.

Die Substanzen lassen sich verschiedenen Stoffklassen zuordnen. Die Unterscheidung basiert auf chemischen Strukturen.

Eine Substanz kann dabei verschiedene Wirkungen haben.

Unabhängig von der jeweiligen Lesart wird die Unterscheidung zwischen „hart“ und „weich“ seitens der Wissenschaft als willkürlich kritisiert und abgelehnt. Sie sage weder etwas über die tatsächlichen Abhängigkeitspotentiale einer Substanz aus noch erlaube sie in den meisten Fällen eine eindeutige Zuordnung von Substanzen in eine der beiden Kategorien. Kokain etwa gilt als klassische „harte Droge“, verursacht aber nur geringe körperliche Entzugssymptome - die Klassifizierung als „harte Droge“ geht hier offensichtlich auf das psychische Abhängigkeitspotential zurück. Ebenso ist umstritten, ob es bei der „harten Droge“ LSD infolge der physischen und psychischen Belastung und raschen Toleranzentwicklung überhaupt zu einer klassischen Abhängigkeit kommen kann. Andererseits können auch bei sogenannten „weichen Drogen“ bei entsprechender persönlicher Veranlagung hohe Suchtgefahren bestehen.

Ihre Bedeutung erhält diese Klassifikation in erster Linie durch die öffentliche Diskussion sowie die mediale Berichterstattung aus dem Justizumfeld – möglicherweise gerade wegen des scheinbar einfachen Schwarz-Weiß-Schemas. Ihren Ursprung und konkrete Anwendung findet die Unterteilung im niederländischen Opiumgesetz, siehe Weiche Droge (Niederländisches Recht).

Es fällt auf, dass in dieser Rangliste die legalen Drogen Alkohol (5. Platz) und Tabak (9. Platz) unter den ersten 10 schädlichsten Drogen rangieren. Aus diesem Grund bezeichnete Professor David Nutt, Hauptautor der Studie, das derzeitige (britische) Drogenbewertungssystem als „schlecht durchdacht und willkürlich“ (engl.: “The current drug system is ill thought-out and arbitrary”).

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Kokain

Strukturformel von Kokain

Kokain (auch Cocain) ist ein starkes Stimulans und eine weltweit verbreitete Rauschdroge mit hohem Abhängigkeitspotenzial. Chemisch-strukturell gehört es zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Ecgonin.

Die ersten Cocasträucher kamen 1750 aus Südamerika nach Europa. Im Winter 1859/60 isolierte Albert Niemann im Laboratorium von Friedrich Wöhler in Göttingen die aktiven Komponenten des Cocastrauches. Er gab dem Alkaloid den Namen Kokain. Es ist allerdings umstritten, ob Niemann tatsächlich als erstes die Isolation von Kokain gelungen ist. Diese Leistung wird auch dem deutschen Chemiker Friedrich Gädcke zugeschrieben, der schon 1855 einen Stoff, den er Erythroxylin nannte, aus dem Cocastrauch isoliert haben soll. Auch dem an der Universität Pavia lehrenden Neurologen und Pathologen Paolo Mantegazza soll dies bereits im Jahre 1858 (nach anderen Quellen im Jahr 1859) gelungen sein.

Im Jahr 1898 beschrieb der spätere Nobelpreisträger Richard Willstätter während seiner Doktorarbeit an der Universität München erstmalig die Molekularstruktur von Kokain (wie auch von Atropin). 1923 erfolgte die Synthese der Reinsubstanz Kokain durch R. Willstätter, D. Wolfes und H. Mäder.

Die erste Rezeptur des Erfrischungsgetränks Coca-Cola enthielt bis 1906 einen Extrakt aus Cocablättern (und erhielt so seinen Namen), so dass ein Liter Coca Cola rund 250 Milligramm Kokain enthielt. Der Coca-Cola-Konzern erwähnt den historischen Einsatz von Kokain als Inhaltsstoff seines Produktes auf seiner offiziellen Homepage nicht. Auch heute enthält Coca-Cola noch – allerdings nichtalkaloide – Inhaltsstoffe der Coca-Blätter. Auch sonst war Kokaingebrauch im letzten Drittel des 19. Jahrhunderts in Europa weit verbreitet und legal. Die Gefährlichkeit der Substanz wurde nur allmählich erkannt.

Kokain ist ein Wiederaufnahmehemmer (Reuptake-Inhibitor) an Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Nervenzellen. Es verhindert den Transport und somit die Wiederaufnahme dieser Neurotransmitter in die präsynaptische Zelle, was eine Erhöhung der Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt und damit ein erhöhtes Signalaufkommen am Rezeptor zur Folge hat und unter anderem zu einer Erhöhung des Sympathikotonus führt. Bei höherer Dosierung können Symptome wie Nervosität, Angstzustände und paranoide Stimmungen auftreten. Die Dauer des Rausches ist von der Konsumform und der psychischen Konstitution sowie der eingenommenen Menge und Dauer abhängig.

Der Nachweis des Konsums könnte unter günstigen Umständen (insbesondere bzgl. der Haarlänge) noch Wochen später über entsprechende Untersuchung der Haare erfolgen. Da hierbei in dem Inneren der Haare gewisse Abbauprodukte des Kokains quantifiziert werden, erscheint eine Beeinflussung des Messergebnisses durch vorherige Präparation der Haare (etwa: Dauerwellen-Mittel) in beide Richtungen als möglich, so dass gegebenenfalls sogar fälschlich der Missbrauch festgestellt werden könnte.

Der Wirkstoff Kokain kann über unterschiedliche Wege in mehreren Formen konsumiert werden. Diese unterschiedlichen Kokainverabreichungsweisen unterscheiden sich in der Zeit bis zum Wirkungseintritt, der Dauer des Rauschgefühls, der mittleren akuten Dosis, der Wirkstoffhöchstwerte im Plasma, dem Wirkstoffgehalt im konsumierten Material und der Bioverfügbarkeit.

Kokain-Hydrochlorid kann oral, intranasal (Schnupfen, „Ziehen“) oder intravenös konsumiert werden. Cocapaste, die freie Base des Kokains (Freebase) und Crack werden geraucht.

Gerauchtes Kokain wirkt innerhalb von 8–10 Sekunden für 5–10 Minuten und bewirkt eine deutlich höhere Wirkstoffkonzentration als andere Konsumformen. Bei intravenösem Konsum liegen 30–45 Sekunden zwischen Aufnahme und Wirkungseintritt, die Wirkung hält 10–20 Minuten. Der orale oder intranasale Konsum wirkt deutlich schwächer, dafür aber 30–45 Minuten lang. Der Wirkungseintritt erfolgt beim oralen Konsum nach 10–30 Minuten, intranasal nach 2–3 Minuten.

Cocablätter werden in Ländern wie Peru oder Kolumbien gekaut und außerdem traditionell zu einem Tee gekocht, dem eine gesundheitsfördende Wirkung in vielfältigen Bereichen zugeschrieben wird. Die dadurch aufgenommenen Mengen führen nicht zu dem "Kick", der beim Kokainmissbrauch entsteht. Die Wirkung des Kokatees gegen die Höhenkrankheit ist sehr gut belegt. Die Einfuhr von Coca-Tee nach Deutschland ist, obwohl es dafür – zumindest nach der gängigen Meinung – keine objektiven Gründe gibt, illegal.

Kokain bewirkt im Zentralnervensystem eine Stimmungsaufhellung, Euphorie, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit und Aktivität sowie das Verschwinden von Hunger- und Müdigkeitsgefühlen.

Kokain ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum. Wegen seines Abhängigkeitspotentials, der rechtlichen Rahmenbedingungen und der Toxizität wird es inzwischen so gut wie nicht mehr eingesetzt. Kokain diente aber als Leitsubstanz für viele synthetische Lokalanästhetika wie z. B. Lidocain, Benzocain oder Scandicain.

1884 wurde Kokain zum ersten Mal in der Augenheilkunde eingeführt. Der Einsatz von Kokain für Operationen am Auge ist nach der deutschen Betäubungsmittelverschreibungsverordnung immer noch zugelassen.

Um das Jahr 1885 wurde Kokain gegen Zahnschmerzen benutzt.

Kokain bewirkt eine Erhöhung der Atem- bzw. der Pulsfrequenz evtl. Atemunregelmäßigkeiten (Cheyne-Stokes-Atmung) und gleichzeitig eine Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdruckes. Dies kann u. a. Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzanfall zur Folge haben. Beim Rauchkonsum erhöht sich zudem das Risiko eines Hirninfarkts, da durch den erhöhten Blutdruck und die Verengung der Blutgefäße das Platzen einer Arterie im Gehirn wahrscheinlicher wird.

Durch die Störung der Gefühle für Hunger, Durst, Furcht, Schlaf und Wachen kann es zu starken Mangelerscheinungen in diesem Bereich kommen. Regelmäßiger Konsum kann die Körperreserven ausbeuten. Massiver Schlafentzug aufgrund von Kokainkonsum kann zu paranoiden Halluzinationen, Verfolgungsängsten, zeitlicher und örtlicher Desorientierung, gesteigerter Nervosität und Aggressivität führen.

Beim Rauchkonsum von Kokain werden Schleimhäute, Lippe, Mundhöhle und Bronchien geschädigt. Bei chronischem Konsum durch die Nase kann es zur Schädigung der Nasenscheidewand kommen und sogar zu deren Durchlöcherung.

Nach dem Ausklingen der Wirkung kommt es häufig zu depressionsartigen Zuständen (Crash). Bei intensiven Konsumformen kann dies zu einem starken Drang zu einem sofortigen weiteren Konsum führen.

Die eigentliche Gefahr beim Rauchkonsum liegt in der Überdosierung. Die Dosierung ist ungleich schwieriger zu kontrollieren als beim Schnupfen oder Spritzen von Kokain in seiner ursprünglichen Form. Beim Schnupfen von Kokain beträgt die lebensbedrohliche Dosis 1,2 bis 1,4 Gramm, beim Spritzen von Kokain zwischen 0,75 und 0,8 Gramm. Beim Konsum von Freebase bzw. Crack ist die lebensbedrohliche Dosis variabel und unberechenbar, die Gefahr der Überdosierung ist wegen der schnellen Aufnahme des hochkonzentrierten und in der Regel reinen Stoffes besonders hoch.

Von einer Überdosierung kann dann gesprochen werden, wenn der Drogenkonsument keine positive Wirkung mehr spürt, erste sichtbare Hinweise sind erweiterte Pupillen, leichte Krämpfe, Koordinationsstörungen, massiv erhöhte Körpertemperatur und Händezittern. Weitere Hinweise sind erhöhte Ängstlichkeit, Angetriebensein, Paranoia, Aggressivität, Halluzinationen, Übelkeit, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen.

Bei Schwangeren erhöht sich aufgrund des höheren Blutdruckes und der Verengung der Gefäße die Gefahr der frühzeitigen Ablösung der Plazenta vom Uterus und damit die einer Früh- bzw. Fehlgeburt. Durch die eingeschränkte Durchblutung infolge der Gefäßverengung kann der Fötus zudem Sauerstoffmangel erleiden.

Mögliche Schäden des Ungeborenen durch Kokainkonsum der Mutter: Defekte des Zentralnervensystems, Herzfehler wie Herzrhythmusstörungen, Gefäßverengungen sowie Fehlbildungen im Bereich des Urogenitaltrakts (Nieren, Harnableitungen, Geschlechtsorgane), Hirnzysten und Hirnblutungen nach der Geburt, Fehlbildungen durch Gefäßverengungen. Nach der Geburt können Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern auftreten, der Kopfumfang kann geringer sein als durchschnittlich zu erwarten wäre.

Es kann zu einer Kokainpsychose kommen, die durch paranoid wahnhafte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet ist. Dermatozoenwahn ist ein charakteristisches Symptom, hierbei glaubt der Betroffene, Insekten krabbelten unter seiner Haut. Diese Zustände können chronisch bleiben.

Nach dem Kokainrausch kann eine Depression auftreten. Dieser Zustand lässt diese Konsumenten nicht selten schnell wieder zur Droge greifen, um der „Kokaindepression“ zu entkommen. Dieser Mechanismus ist gefährlich, da er schnell zu einer Abhängigkeit führen kann.

Das extreme Hochgefühl sowie das schnelle Abklingen der Wirkung steigert das Abhängigkeitspotential der Droge erheblich.

Es ist demnach nur ein weitverbreiteter Irrglaube, dass einmaliger Kokainkonsum nicht (psychisch) abhängig mache. Selbst der einmalige Gebrauch von Kokain kann schnell zu einer psychischen, nicht aber körperlichen Abhängigkeit führen.

Ein Spezifikum hierbei (noch stärker ausgeprägt beim Rauchen der Kokainbase Crack) ist die „episodische Gier“: Auch bei unerfahrenen Konsumenten kann, wenn die Drogenwirkung abklingt, ein starkes Verlangen eintreten, mehr zu konsumieren. Im Extremfall kann diese Konsumdynamik sog. „Binges“ (engl.; Episoden mit in kurzen Abständen erfolgendem Konsum) zur Folge haben, die viele Stunden oder gar mehrere Tage andauern. Eine Besonderheit bei langfristigem Kokainmissbrauch ist das Auftreten des sogenannten Dermatozoenwahns, der Überzeugung, dass sich Insekten unter der eigenen Haut bewegen. Außerdem wird die Kokainabhängigkeit häufig mit einem Verfall des Gewissens des Konsumenten in Verbindung gebracht – dies vor dem Hintergrund, dass die selbstbewusstseinssteigernde Wirkung im Zusammenspiel mit der Konsumdynamik das soziale Bewusstsein verblassen lässt (weshalb Kokain zuweilen als „Egodroge“ bezeichnet wird).

Kokain-Craving, d. h. Gedanken an und Verlangen nach Kokain wird meist durch Schlüsselreize ausgelöst (Gerüche, Musik, Bilder), durch bestimmte Situationen (Stress, Stimmungen, Orte) und fast immer durch den vorgängigen Konsum von Alkohol oder anderer psychotroper Substanzen.

Die Auslöser verändern sich im Laufe der Zeit (während des aktiven Konsums und insbesondere während der Behandlung).

Die Wirkung verändert sich ebenfalls im Laufe der Zeit (während des aktiven Konsums und während der Behandlung). Die positiven Effekte des Kokains treten bei abhängigem Konsum zunehmend in den Hintergrund. Ziel der Behandlung ist es, die eigenen Hochrisikosituationen bzw. Gedanken an Kokain frühzeitig zu erkennen und entsprechende Vermeidungsmaßnahmen zu ergreifen.

Rückfälle bei abstinenzwilligen sind meistens nicht auf mangelnde Abstinenzmotivation zurückzuführen, sondern eher auf Unvorsichtigkeit oder mangelnde Planung. Resultate aus der Hirnforschung zeigen zudem, dass Kokaincraving bei ehemals Abhängigen auch nach Jahren von Abstinenz durch entsprechende Schlüsselreize ausgelöst werden können, d. h. das Craving nur bedingt willentlich beeinflusst werden kann.

Als Kokainismus wird der Gebrauch von Kokain durch direkte Aufnahme in den Körper bezeichnet. Meistens wird Kokain durch die Nase aufgenommen (Schnupfen; im Szenejargon „eine Line ziehen“), aber auch die orale, inhalative (Rauchen) oder intravenöse Aufnahme ist möglich. Der intravenöse Konsum ist gekennzeichnet durch ein Hochgefühl, das als „ultimative Emotion“ beschrieben wird. Dadurch ist das Abhängigkeitspotenzial um einiges höher als bei den anderen Konsumformen. Auch auf Grund der tiefen Depression nach der Euphorie ist das Verlangen nach dem nächsten „Schuss“ enorm. Die Gefahren, die der intravenöse Konsum mit sich bringt, wie Infektionskrankheiten oder Überdosierung, werden nicht mehr wahrgenommen. Der intravenöse Kokainkonsum ist häufig begleitet von körperlicher und sozialer Verwahrlosung. Eine durchschnittliche Dosis von 20 bis 50 Milligramm führt circa 20 Minuten (durch Schnupfen in kürzester Zeit, beim Spritzen unmittelbar und um ein Vielfaches intensiver) nach der Einnahme zu einem gesteigertem Rededrang, größerer allgemeiner Leistungsfähigkeit, erhöhtem Selbstwertgefühl, Euphorie, Bewegungsdrang, verbesserter Konzentration und Wachheit sowie einer Absenkung der sexuellen und sozialen Hemmungen.

Das Risiko für Kokainkonsumenten, an einer Überdosis Kokain zu sterben, ist etwa 20-mal geringer als für Heroinkonsumenten, an einer Überdosis Heroin zu sterben. Weniger als 2 % aller so genannten „Drogentoten“ in Deutschland sterben an einer Überdosis Kokain. Das Risiko, auf Grund einer Mischintoxikation unter Beteiligung von Kokain zu sterben, ist wesentlich größer. Etwa 9 % aller „Drogentoten“ in Deutschland sterben auf Grund einer solchen Mischintoxikation. Von besonderer Bedeutung ist hier einerseits die Mischintoxikation mit Heroin und Kokain und andererseits die von Lidocain respektive Tetracain und Kokain. Besonders die Verunreinigung von Kokain mit Lidocain stellt ein lebensbedrohliches Problem dar, wie eine Studie aus dem Jahr 1999 dreier rechtsmedizinischer Institute in Berlin zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen feststellt. Häufig werden dem Kokain jene in Apotheken freiverkäuflichen und im Vergleich zu Kokain sehr billigen Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain zugesetzt. Hierdurch erhöht sich die Gewinnspanne der am Handel beteiligten Akteure. Sowohl das Landeskriminalamt Berlin als auch das Bundesministerium für Gesundheit warnen daher die Apotheker eindringlich vor einer unkritischen Abgabe von Lidocain. Einer der Hauptgründe für den Lidocainverschnitt liegt in der lokalanästhetischen Wirkung dieses Stoffes, durch den beispielsweise beim Zungentest Kokain leicht vorgetäuscht werden kann. Besonders problematisch ist Lidocain- oder Tetracainverschnitt, wenn Kokain weder geschnupft noch geraucht, sondern intravenös injiziert wird. In Berlin waren gehäuft Todesfälle zu verzeichnen, bei denen sehr hohe Blutkonzentrationen von Lidocain oder Tetracainmetaboliten ursächlich beziehungsweise maßgeblich als Todesursache festgestellt wurden. Letztendlich führte die Lähmung des zentralen Nervensystems oder die Blockade des Erregungsbildungssystems des Herzens zum Tode. Im Zeitraum zwischen 1994 und Juli 1998 waren insgesamt 46 Fälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen.

Personen mit unentdeckten, an sich harmlosen Herzfehlern können bereits nach einmaligem Kokainkonsum sterben.

Beim gemeinsamen Gebrauch von Schnupfröhrchen kann es bei der nasalen Applikation von Kokain zur Übertragung von Krankheitserregern kommen. Dies gilt insbesondere für Dauerkonsumenten, da diese häufiger Verletzungen an den Nasenschleimhäuten haben als Gelegenheitskonsumenten. Das gemeinsame Benutzen von scharfkantigen Schnupfröhrchen (z. B. abgeschnittene Strohhalme aus Kunststoff) stellt ein besonders hohes Infektionsrisiko dar, da eine besonders große Verletzungsgefahr der Nasenschleimhäute gegeben ist. Deshalb sollten die Regeln des Safer Sniffing beim Schnupfvorgang eingehalten werden. Safer Sniffing (manchmal auch „Safer Sniefen“ genannt) heißt beim Schnupfen von Drogen (nasale Applikation von psychotropen Substanzen) immer ein sauberes Schnupfröhrchen zu gebrauchen und dieses nie mit anderen gemeinsam zu benutzen. Safer Sniffing ist eine Strategie zu Eindämmung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten, vor allem von Hepatitis C. Safer Sniffing ist eine Maßnahme aus dem Bereich Safer Use.

Kokain vermindert die subjektiv wahrgenommene Wirkung von anderen Drogen wie beispielsweise Alkohol. Ein Kokainkonsument läuft somit leichter Gefahr, eine Alkoholvergiftung zu bekommen als jemand, der Alkohol ohne Beikonsum anderer Drogen trinkt.

Der kombinierte Konsum von Kokain und Alkohol führt mittels einer Umesterung in der Leber zur Bildung der Substanz Cocaethylen im Körper. Cocaethylen ist der Ethylester von Benzoylekgonin (während Kokain der entsprechende Methylester ist) und hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in gleicher Weise wie Kokain bei längerer Wirkdauer. Es kommt zu einer deutlichen Verstärkung der Wirkung des Kokains auf die vitalen Funktionen, zu einer Steigerung des Aktivitätsdrangs und zu einer Minderung des Alkoholrausches. Dabei sprechen einige Studien dafür, dass Cocaethylen insbesondere für das Herz schädlicher ist als beide Substanzen (Alkohol und Kokain) für sich.

Wird nach dem Konsum von Cannabis Kokain geschnupft, wird ein höherer Blutspiegel von Kokain erzielt als nach dem Schnupfen von Kokain in nüchternem Zustand. Dies führt zu länger anhaltenden Phasen euphorischer Gefühlsempfindungen die zudem etwas intensiver wahrgenommen werden als nach dem Monokonsum von Kokain. Zu beachten ist jedoch, dass der Mischkonsum von Cannabis und Kokain auch zu einer stärkeren Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks führt als der Monokonsum dieser Substanzen. Besonders in Situationen von Anspannung und Stress tritt dieser additive Effekt verstärkt auf. Für Personen mit vorgeschädigtem Herz-Kreislauf-System ergeben sich aus dem Mischkonsum zusätzliche Gefahren, die über die Summe der Einzelgefahren hinaus gehen.

Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Näheres hierzu ist im einleitenden Abschnitt nachzulesen.

Daher besteht die Gefahr, dass ein unbekanntes Streckmittel enthalten ist, welches unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein kann. Auch allergische Reaktionen bis hin zum Allergieschock gegen die Beimischungen sind bekannt.

Insbesondere mit Lidocain und oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein. Allein in Berlin waren in den Jahren 1995 bis 1998 insgesamt 46 Todesfälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen.

In Europa traten gegen Ende des Jahres 2004 bislang einzigartige, lebensgefährliche Verunreinigungen mit Atropin auf.

Des Weiteren kann es zu einer versehentlichen Überdosierung mit schweren gesundheitlichen oder tödlichen Folgen kommen, wenn das Kokain einen höheren Reinheitsgehalt hat als vom Konsumenten erwartet und/oder gewohnt.

Kokainsulfat ist eigentlich ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid. Es entsteht bei der Verarbeitung der geernteten Blätter des Cocastrauches unter Zugabe von Wasser und Schwefelsäure.

In Südamerika wird Kokainsulfat allerdings auch häufig vermischt mit Tabak geraucht, da es im Vergleich zu den anderen Kokainformen sehr viel billiger ist. Geläufige Bezeichnungen dort sind „pasta“, „basuco“, „basa“, „pitillo“, „paco“, „paste“.

Kokainbase ist die Basenform von Kokain im Gegensatz zu Kokainhydrochlorid. Während letzteres sehr gut wasserlöslich ist, ist Kokainbase unlöslich in Wasser und somit nicht zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Kokainbase ist einerseits ebenfalls ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid, andererseits ist es auch üblich auf dem Schwarzmarkt erworbenes Kokainhydrochlorid durch Erhitzen in Salmiakgeist wieder zur Base umzuwandeln, da Kokain in Basenform sehr viel effektiver geraucht werden kann als Kokainhydrochlorid.

Kokainhydrochlorid, also die Salzsäure-Salzform von Kokain, ist die gebräuchlichste Form von Kokain auf dem deutschen Schwarzmarkt und außerdem das, was man gemeinhin unter Kokain versteht. Kokainhydrochlorid ist gut wasserlöslich und daher zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Zum Rauchen eignet es sich schlecht, da es sich erst bei hohen Temperaturen (195 °C) verflüchtigt und dann zu einem großen Teil verbrennt. Deshalb wird für diesen Zweck meist Kokainbase oder Crack hergestellt.

Durch Aufkochen von Kokainhydrochlorid mit Natriumhydrogencarbonat entsteht ein Gemisch aus Kochsalz (NaCl) und Kokain-Hydrogencarbonat, welches „Crack“ genannt wird. Crack sind Körner („Rocks“), welche bei 96 °C mit knackendem („to crack“) bzw. knisterndem („to crackle“) Geräusch als freie Base verdampfen. Diese Form von rauchbarem Kokain hat sich im Gegensatz zur Kokainbase durchgesetzt, da sie wesentlich einfacher, ungefährlicher und mit leichter verfügbaren Mitteln herzustellen ist. So ist reines Natriumhydrogencarbonat in Deutschland beispielsweise als Natron frei erhältlich. In vielen Quellen wird Backpulver angegeben, dies gilt zwar z. B. für die USA, in Deutschland gebräuchliches Backpulver ist jedoch kein reines Natriumhydrogencarbonat und daher ungeeignet.

Während die o. g. Formen alle zum Konsum geeignet sind und/oder bei der Herstellung von Kokain entstehen, ist das sogenannte „schwarze Kokain“ („Coca Negra“) eine spezielle Form, die in jüngerer Zeit zum Schmuggeln verwendet wurde. Dabei wird Kokain z. B. mit Kobalt- und Eisenchlorid vermischt. In dieser (nicht konsumierbaren) Form wird Kokain nicht mehr von den üblichen Tests erkannt. Im Zielland wird das Kokain dann reextrahiert. Das vermutlich erste Mal wurde Kokain in dieser Form bei einer Beschlagnahmung 1998 in Deutschland entdeckt, woraufhin auch eine größere Menge von schwarzem Kokain am Flughafen Bogotá gefunden wurde, welches bereits zum Transport nach Afrika vorbereitet war.

Heute auf dem Schwarzmarkt verfügbares Kokain ist selten rein, sondern mit verschiedenen Substanzen gestreckt. So liegen die Durchschnittsgehalte bei Kokainhydrochlorid im Kilobereich um die 85 % (Anteil an Kokainhydrochlorid), bei Mengen zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um die 60 % und bei Mengen, die kleiner als ein Gramm sind, um die 35 %. Der mittlere Reinhaltsgehalt von Proben, die Kokainbase enthalten, liegt bei knapp 75 % (Anteil an Kokainbase). Bemerkenswert hierbei ist, dass in Deutschland der Reinheitsgehalt im Kilobereich bei Kokainhydrochlorid innerhalb der letzten zehn Jahren praktisch stabil geblieben ist, jener der Mengen im Bereich zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um etwa 10 % abgenommen hat und jener bei den kleinen Mengen von weniger als einem Gramm um etwa 20 % abgenommen hat.

Reines Kokain (mit mehr als 90 % Wirkstoffgehalt) ist zwar auf dem Schwarzmarkt auch in kleinen Mengen verfügbar, jedoch sehr selten. Wie beim Heroinkonsum besteht somit die Gefahr, dass der Konsument sich an einen Stoff mit niedrigem Reinheitsgehalt gewöhnt hat und – ohne es zu wissen – plötzlich deutlich potentere Drogen mit einem hohen Wirkstoffgehalt konsumiert. Somit geht der Konsument das Risiko ein, durch eine Überdosis einen schweren gesundheitlichen Schaden zu erleiden oder im Extremfall sogar zu sterben, wenn auch bei Kokain dieses Risiko weit weniger stark ausgeprägt ist als bei Heroin.

Als Streckmittel wird hauptsächlich Milchzucker („Edelweiß“) verwendet. 51 % aller Kokainproben 2004 enthielten Milchzucker (Lactose). Des Weiteren werden als Streckmittel verwendet: Mannit (18 %), Inosit (6 %), Glucose (4 %), Saccharose = Zucker (4 %), Fruktose (ca. 1 %) und Stärke (ca. 1 %).

Durchaus verbreitet ist der Zusatz von weiteren pharmakologisch wirksamen Substanzen, welche gezielt bestimmte spezifische Wirkungen des Kokains „imitieren“, um die subjektiv wahrnehmbare Qualität des gestreckten Kokains wieder besser erscheinen zu lassen. So wird beispielsweise häufig dem Kokain das in Apotheken in Deutschland rezeptfrei (aber nicht ohne Nachfragen nach Verwendungszweck und Beruf) verkaufte Lokalanästhetikum Lidocain beigemengt. Laut Bundeslagebild Rauschgift 2004 konnte in 28 % aller Fälle Lidocain nachgewiesen werden. Als weitere häufige Zusatzstoffe mit pharmakologischer Wirkung sind zu nennen: Phenacetin (36 %), Koffein (7 %), Procain (2 %), Benzocain (1,4 %) und Paracetamol (1,4 %). Seltene Zusatzstoffe (unter 1 %) sind Diltiazem, Tetramisol, Amphetamin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure, Ascorbinsäure, Ephedrin, Hydroxyzin, MDMA, Methamphetamin, Pholedrin, Tetracain, Articain, Diacetylmorphin, Ketamin, Atropin und Phenmetrazin.

Zwischen Ende der 1980er und Anfang der 1990er Jahre hat Kokain sich auch verstärkt unter Heroinabhängigen verbreitet, wo es vor allem intravenös konsumiert wird. Zumeist wird dies mit der Verbreitung von Methadonprogrammen in Zusammenhang gebracht, da bei Methadon der „Kick“ fehlt, welchen sich dann viele mit Hilfe von Kokain holen. Der Beikonsum von Kokain stellt für die Drogenhilfe ein großes Problem dar, da die Methadonsubstituierten weiterhin auf die Szene gehen, um sich die Droge zu besorgen, wodurch die für eine erfolgreiche Therapie unerlässliche Ablösung vom alten Umfeld stark erschwert wird. In einigen Städten, insbesondere in Frankfurt am Main und Hamburg, sind seit Ende der 1990er Jahre viele „Junkies“ von Heroin- auf Crackkonsum umgestiegen.

Eine in den frühen siebziger Jahren anbrechende „Kokain-Epidemie“ wollen Forscher in einigen europäischen Metropolen (z. B. Rotterdam) beobachtet haben. Deutsche Großstädte wie z. B. München zogen später nach. Bereits in den achtziger Jahren wurde festgestellt, dass Kokain keineswegs eine nur im „Glamour-Milieu“ (Unterhaltungsbranche u. a.) verbreitete Droge ist. In Rotterdam fand sich auch ein erheblicher Anteil von Konsumenten aus der Arbeiter- und Arbeitslosenschicht, während z. B. in München vergleichsweise viele Nutzer aus dem Angestelltenmilieu kamen (Erhebung von 1986/87).

Kokain ist eine der beliebtesten „Szenedrogen“ der Welt. Vermutlich ist sie insgesamt nach Cannabis die illegale Droge mit der höchsten „Lebenszeitprävalenz“ (diese bemisst sich nach der Menge der Personen, die die Droge mindestens einmal genommen haben). Dementsprechend gibt es relativ viele, die Kokain gelegentlich konsumieren. Die Grenzen zum regelmäßigen Konsum und dann zur Abhängigkeit sind dabei fließend, und gerade im Zusammenhang mit den spezifischen Wirkungen, die bei vielen die Integration der Droge in ein geregeltes Leben ermöglichen, werden vielen der „Kokainisten“ die negativen Auswirkungen des Konsums zunächst nicht bewusst – ganz zu schweigen von den möglichen körperlichen Schäden, die auch im Vergleich zu anderen Drogen bei regelmäßigem Konsum schwerwiegend sein können.

Nach Schätzungen liegt der Jahresverbrauch in Deutschland bei 20 Tonnen Kokain. Im internationalen Vergleich liegt der Verbrauch damit im Mittelfeld. Der größte Pro-Kopf-Verbrauch wurde in den USA festgestellt. Im Jahresbericht der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD) wird für das Jahr 2007 eine Zunahme der Kokainkonsumenten von ca. 3,5 Millionen 2006 auf 4,5 Millionen 2007 festgestellt. Knapp 11 Tonnen reines Kokain pro Jahr verbrauchen jedoch nach modernen Untersuchungsmethoden allein die rund 38,5 Millionen Menschen, deren Abwässer der Rhein bei Düsseldorf enthält.

Gebräuchliche Szenenamen im deutschsprachigen Raum: Schnee, Weißes Gold, Koks, Coca, Coke, Cola, Charlie, Persil, Schönes, Schubi, Toni.

Gebräuchliche Szenenamen in den USA: Coke, Blow, Llello (kubanisch/spanisch; gesprochen: „Yay Yo“), Nose Candy, Snow, Dust, (Colombian Marching) Powder.

Der Schwarzmarktpreis für ein Gramm (i. d. R. gestrecktes) Kokain im Einzelverkauf liegt in Europa etwa zwischen 40 und 90 Euro. In Düsseldorf, Köln, Hamburg und Frankfurt beträgt der Preis durchschnittlich 60 Euro pro Gramm. Der Preis für eine Dosis von 20-50 mg liegt damit zwischen 1 und 5 Euro.

Der Schwarzmarktpreis für ein Kilogramm (i. d. R. reines, d.h. 80-90 %iges) Kokain im Großhandelsverkauf liegt in Europa etwa zwischen 17.000 und 78.000 Euro.

Der Gehalt an Alkaloiden im Cocastrauch (bot. Erythroxylum coca Lam.) beträgt zwischen 0,5 und 1 %. Hauptbestandteil ist dabei das (-)-Kokain. Kokain ist der Methylester des linksdrehenden Benzoylecgonins. Daneben sind Cinnamylcocain, Benzoylecgonin, Truxilline sowie Tropacain als Nebenalkaloide enthalten.

Zur Kokaingewinnung werden die Blätter des Cocastrauchs zerkleinert und eingeweicht. Die Alkaloide werden mit Lösungsmitteln extrahiert und der Auszug verseift (Esterspaltung). Die Ecgonine werden dann mit Benzoylchlorid und Methanol zum Kokain verestert.Quelle? Auf diese Weise werden auch andere enthaltene Alkaloide in Kokain umgewandelt. Die Ausbeute erhöht sich damit um ein Vielfaches. Die entstehende Cocapaste hat einen Wirkstoffgehalt von 60 bis 80 %.

Die Extraktion und die Kokainsynthese werden meist vor Ort in ausgehobenen Erdlöchern oder Badewannen durchgeführt. Dies ist auch der Grund für die vielfältigen Verunreinigungen des illegalen Kokains.

Kokain – Methyl(3beta-(benzoyloxy)tropan-2beta-carboxylat) – ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage III zu § 1 Abs. 1 BtMG ein verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Dies gilt nicht für d-Kokain – Methyl(3beta-(benzoyloxy)tropan-2alpha-carboxylat) –, das in Anlage II zu § 1 Abs. 1 BtMG (verkehrsfähiges, aber nicht verschreibungsfähiges Betäubungsmittel) aufgeführt ist. Der Umgang mit Kokain wie auch mit d-Kokain ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Weitere Informationen sind im Hauptartikel Betäubungsmittelgesetz (Deutschland) zu finden.

Das Gleiche gilt für den Coca-Strauch (Pflanzen und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylum coca – einschließlich der Varietäten bolivianum, spruceanum und novogranatense – gehörenden Pflanzen).

Für den Praxisbedarf darf der Arzt Kokain bei Eingriffen am Auge als Lösung bis zu einem Gehalt von 20% oder als Salbe bis zu einem Gehalt von 2% verschreiben.

Im Zolltarif hat "Cocain" (so die dort übliche Schreibweise) den TARIC-Code 2939911100 ("Cocain, roh") und 1211300000 ("Coca-Blätter"). Zollrechtlich bestehen keine generellen Einfuhrverbote, lediglich Exportbeschränkungen im Rahmen allgemeiner Embargos. Da Kokain zollrechtlich also eine normale Ware ist, wird bei deren Verbringung in das deutsche Zollgebiet Einfuhrzoll (derzeit 0%) und Einfuhrumsatzsteuer fällig (19%, da in Anlage II zum UStG nicht erwähnt). Neben den im BtMG beschriebenen betäubungsmittelrechtlichen Straftaten und/oder Ordnungswidrigkeiten macht sich der Verbringer, der die Ware nicht anmeldet, somit regelmäßig auch Steuerstraftaten und/oder -ordnungswidrigkeiten schuldig, da die Steuerpflicht auch dann anfällt, wenn das zugrunde liegende Rechtsgeschäft gesetzes- oder sittenwidrig ist.

Seit den 90er-Jahren ist, einhergehend mit einem drastischen Preisverfall des Kokains, in europäischen Großstädten ein Anstieg des Kokain-Konsums durch alle Schichten und Altersgruppen festzustellen. Die vorhandenen Suchthilfesysteme im europäischen Raum waren und sind teilweise nur unzureichend auf diese Entwicklung und auf diese Situation eingestellt. Die meisten ambulanten und stationären Angebote sind auf die Behandlung von Opioidabhängigen angepasst.

Rein kokainabhängige Menschen bilden im Vergleich zu opioidabhängigen eine Zielgruppe mit anderen Bedürfnissen. Sie sind in der Regel in deutlich anderen sozioökonomischen Situationen (sozial integriert und finanziell gesicherter) als Opioidabhängige.

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Blut-Hirn-Schranke

Heroin ist durch zwei Acetylgruppen lipophiler als Morphin, weshalb es wesentlich leichter die Blut-Hirn-Schranke passieren kann.

Die Blut-Hirn-Schranke, auch Blut-Gehirn-Schranke (kurz BBB für blood-brain barrier) genannt, ist eine physiologische Barriere zwischen dem Zentralnervensystem und dem Blutkreislauf. Sie dient dazu, die Milieubedingungen (Homöostase) im Gehirn aufrecht zu erhalten und sie von denen des Blutes abzugrenzen. Durch den speziellen Aufbau der Gefäßwand der Blutgefäße im Gehirn können fast keine polaren Substanzen durch die Zellzwischenräume auf dem Weg des parazellulären Transports aus dem Blut in das Hirngewebe eindringen. Dies dient dem Schutz des Gehirns vor im Blut zirkulierenden Krankheitserregern und Toxinen, schwankenden Bedingungen und Botenmolekülen des Blutes. Substanzen wie Alkohol, Nikotin, LSD, MDMA, Heroin, Narkosegase usw. können diese Schranke überwinden, weil sie fettlöslich sind. Wasserlösliche Stoffe müssen über die Transportsysteme der Endothelzellen in das Gehirn geschleust werden. Auch Nanopartikel können diese Schranke überwinden. Die genauen Auswirkungen sind aber noch unbekannt.

Die Blut-Hirn-Schranke kann bei Entzündungen, Durchblutungsstörungen und verschiedenen Erkrankungen gestört oder geschädigt werden.

Das Gehirns hat beim Menschen einen Anteil von etwa 2 % an der Körpermasse. Der Anteil am Nährstoffbedarf liegt aber bei ungefähr 20 %. Im Gegensatz zu anderen Organen im Körper verfügt das Gehirn über keinerlei Nährstoff- oder Sauerstoff-Reserven. Auch sind die Nervenzellen nicht in der Lage den Energiebedarf anaerob, das heißt ohne elementaren Sauerstoff, zu decken. So führt eine Unterbrechnung der Blutzufuhr zum Gehirn nach 10 Sekunden zur Bewusstlosigkeit und bereits wenige Minuten später sterben die Nervenzellen ab. Je nach Aktivität eines Hirnareals kann dessen Energiebedarf sehr unterschiedlich sein. Um die Versorgung dem jeweiligen Bedarf anpassen zu können, regeln diese Areale ihre Blutversorgung selbsttätig.

Die komplexen Funktionen des Gehirns sind an hochempfindliche elektrochemische und biochemische Vorgänge gebunden, die nur in einem konstanten inneren Milieu, der Homöostase, weitgehend störungsfrei ablaufen können. So dürfen beispielsweise Schwankungen des Blut-pH-Wertes nicht an das Gehirn weitergegeben werden. Schwankungen der Kalium-Konzentration würden das Membranpotenzial der Nervenzellen verändern. Die in den peripheren Blutgefäßen zirkulierenden Neurotransmitter dürfen nicht in das Zentralnervensystem gelangen, da sie die Informationsfluss der dort vorhandenen Synapsen erheblich stören würden. Zudem sind die Neuronen bei einer durch eine Milieuschwankung hervorgerufenen Schädigung nicht regenerationsfähig. Letztlich muss das Gehirn, als zentral steuerndes Organ, auch vor der Einwirkung von körperfremden Stoffen, wie beispielsweise Xenobiotika und Krankheitserreger, geschützt werden. Die weitgehende Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für im Blut befindliche Pathogene, Antikörper und Leukozyten machen sie zu einer immunologischen Barriere.

Andererseits entstehen durch den hohen Energiebedarf des Gehirns auch - im Vergleich zu anderen Organen - überdurchschnittlich große Mengen von Stoffwechsel-Abbauprodukten, die über die Blut-Hirn-Schranke auch wider abgeführt werden müssen.

Um all diese Funktionen (Versorgung, Entsorgung und Homöostase) zu gewährleisten, weist das zerebrale Blutgefäßsystem von Wirbeltieren, im Vergleich zum peripheren Blutgefäßsystem, eine Reihe von strukturellen und funktionellen Unterschieden auf. Diese Differenzierung bewirkt eine weitgehende Abtrennung des Gehirns vom umgebenden extrazellularen Raum und ist für den Schutz des empfindlichen neuronalen Gewebes, sowie für den Erhalt eines konstanten inneren Milieus von essentieller Bedeutung.

Veränderungen der Funktion der Blut-Hirn-Schranke bewirken Änderungen des Zustands des Zentralnervensystem, was wiederum zu Funktionsstörungen oder Erkrankungen im ZNS führen kann. Dem entsprechend stehen eine Reihe von neurologischen Erkrankungen mittelbar oder unmittelbar mit der Blut-Hirn-Schranke in Verbindung.

Das wesentliche Element der Blut-Hirn-Schranke bilden die Endothelzellen mit ihren Tight Junctions. Für die Funktion, sowie Aufbau und Entwicklung der Blut-Hirn-Schranke, sind jedoch noch zwei andere Zelltypen, die Perizyten und die Astrozyten von großer Bedeutung. Die Zell-Zell-Interaktionen zwischen Endothelzellen, Perizyten und Astrozyten sind so eng wie bei keinen anderen Zellen. Diese drei Zelltypen zusammen bilden die Blut-Hirn-Schranke.

Die Kapillargefäße werden - wie in den peripheren Blutgefäßen auch - von Endothelzellen gebildet. Das Endothel peripherer Kapillaren hat, für den Austausch von Wasser und darin gelösten oder suspendierten Stoffen zwischen dem Blut und der extrazellulären Flüssigkeit des umliegenden Gewebes, Öffnungen (Fenestrierungen) von ca. 50 nm Durchmesser und Interzellularspalte von 0,1 bis 1 µm Weite. Zwischen den Endothelzellen im Gehirn gibt es dagegen keine Fenestrierungen und keine Intrazellularspalten, weshalb man auch von einem kontinuierlichen Endothel spricht. Die dem Innenraum der Kapillare zugewandte (luminale) Membran unterscheidet sich bezüglich der Art der Membranproteine erheblich von der dem Interstitium zugewandten apikalen Seite.

Die Anzahl an pinozytotischen Vesikeln, die eine Endozytose von gelösten Substanzen ermöglichen, ist im Endothel des Gehirns sehr gering.

Im Gegensatz dazu ist die Anzahl an Mitochondrien etwa 5 bis 10 mal höher als in den peripheren Kapillaren. Dies ist ein Hinweis auf einen hohen Energiebedarf der Endothelien, unter anderem für aktive Transportprozesse, und eine hohe Stoffwechselaktivität. Die Blut-Hirn-Schranke ist nicht nur eine physikalische, sondern auch eine metabolische beziehungsweise enzymatische Barriere. In der Zellmembran der Endothelien befinden sich eine Reihe von Enzymen in deutlich höherer Anzahl, als beispielsweise die Zellen der Parenchyms. Dazu gehören unter anderem γ-Glutamyltransferase, alkalische Phosphatase und Glucose-6-Phosphatase. Metabolisierende Enzyme wie Catechol-O-Methyltransferase, Monoaminooxidase oder Cytochrom P450 sind ebenfalls in einer relativ hohen Konzentration in den Endothelien aktiv. Auf diese Weise werden viele Substanzen bereits vor oder während ihres intrazellulären Transportes metabolisiert. Die Endothelzellen sind mit 0,3 bis 0,5 µm äußerst dünn. Enterozyten, die Epithelzellen des Darmes sind im Vergleich dazu mit 17 bis 30 µm erheblich höher. Das Verhältnis von Cholesterin zu Phospholipiden liegt, wie bei anderen Endothelzellen auch, bei 0,7. Reine Diffusionsprozesse durch die Zellmembran sind daher über die Blut-Hirn-Schranke ähnlich schnell wie bei anderen Endothelzellen. Die Endothelzellen weisen auf ihrer Zellmembran für die Regulation des Wasserhaushaltes des Gehirnes eine Vielzahl von Aquaporinen auf. Diese Kanäle ermöglichen Wassermolekülen die freie Diffusion, sowohl in Richtung Gehirn, als auch zum Blut.

Die nicht vorhandenen Fenestrierungen und der Mangel an pinozytotischen Vesikeln stellen die passive Barriere der Blut-Hirn-Schranke dar. Diese Barrierewirkung ist physikalisch über ihren elektrischen Widerstand quantifizierbar. Bei einer gesunden adulten Ratte liegt der Widerstand bei ungefähr 1500 bis 2000 Ohm/cm². Dagegen liegt der Wert für die Kapillaren im Muskelgewebe bei etwa 30 Ohm/cm².

Die später noch ausführlicher beschriebenen aktiven Transportersysteme des Endothels sind die aktive Barriere der Blut-Hirn-Schranke.

Die Endothelien sind über feste Zell-Zell-Verbindungen, den sogenannten Tight Junctions, miteinander verbunden. Die Tight Junctions liefern einen wesentlichen Beitrag für die Schrankenfunktion der Blut-Hirn-Schranke. Sie schließen einen parazellulären Transport, das heißt einen Stoffaustausch zwischen den Zellmembranen der Endothelzellen, praktisch aus. Für Moleküle mit einer molaren Masse größer als 200 g·mol-1 sind die Tight Junctions undurchlässig. Der Stofftransport zum Gehirn muss daher im wesentlichen transzelluär, das heißt durch die Zellmembran des Endothels, stattfinden.

Mehrere Transmembranproteine, wie Occludin, verschiedene Claudine und Junctional Adhesion Molecules (JAM) verknüpfen die Endothelien und unterbinden den Stofftransport zwischen den Zellmembranen zweier Endothelzellen weitgehend. Die einzelnen Protein-Protein-Verbindungen wirken wie seriell verschaltete Sicherungen. Die Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke exprimieren von den 24 bekannten Claudinen nur Claudin-5 und Claudin-12. Claudin-5 wird dabei als wichtigstes Zelladhäsionsprotein der Blut-Hirn-Schranke angesehen. Das Ausschalten (Knockout) des CLDN5-Gens, das für Claudin-5 kodiert, führt bei Mäusen dazu, dass die Blut-Hirn-Schranke für Moleküle mit einer molaren Masse von bis zu 800 g·mol-1 durchlässig wird. Die so genetisch veränderten Tiere verstarben innerhalb weniger Stunden nach ihrer Geburt.

Durch die Fixierung der Endothelien wird zugleich deren Ausrichtung in zwei sehr unterschiedliche Seiten gewährleistet: in die luminale, dem Blut entgegengerichtete Seite und die abluminale, dem Gehirn zugewandte Seite.

Die Endothelzellen sind von einer Proteinschicht, der Basallamina vollständig umgeben. Diese Doppelschicht ist ungefähr 40 bis 50 nm stark und nur im Elektronenmikroskop sichtbar. Sie besteht im wesentlichen aus dem Kollagen Typ IV, Heparinsulfat-Proteoglykanen, Laminin, Fibronektin und anderen extrazellulären Matrixproteinen. Die Basallamina grenzt an die Plasmamembran der Endfüßchen der Astrozyten.

Perizyten, vor allem in der älteren Literatur nach ihrem Entdecker Charles-Marie Benjamin Rouget (1824-1904) als Rouget-Zellen bezeichnet, sind ein wichtiger Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke. Drei wesentliche Eigenschaften stehen dabei im Vordergrund: Ihre Fähigkeit zur Kontraktion, die Regulierung der Endothelien und ihre Makrophagen-Aktivität.

Etwa 20 % der äußeren Endotheloberfläche der zerebralen Kapillaren ist von den relativ kleinen, oval geformten Perizyten bedeckt und jede zweite bis vierte Endothelzelle ist mit einem Perizyten verbunden. Bevorzugt befinden sich die Perizyten dabei an der Kontaktstelle zweier Endothelzellen. Perizyten finden sich auf nahezu allen Arteriolen, Venolen und Kapillaren - nicht nur im zerebralen Endothel. Der Bedeckungsgrad des Endothels mit Perizyten korreliert unmittelbar mit der Undurchlässigkeit der Tight Junctions. Bei fenestrierten Kapillaren, beispielsweise in der Skelettmuskulatur, liegt das Verhältnis von Endothelien zu Perizyten bei 100:1.

Wie die Endothelien sind auch die Perizyten von einer kontinuierlichen Basallamina umgeben.

Die Perizyten sind fest mit den Endothelzellen verankert. Mindestens drei Arten von Perizyt-Endothel-Kontakten bilden dabei die Verbindung zwischen diesen beiden Zelltypen. Dies sind Gap Junctions (kanalbildende Proteinkomplexe), fokale Adhäsion (Adhesion Plaques) und Peg-and-Socket-Invaginationen. Die Gap Junctions verbinden dabei die beiden Zytoplasmen direkt miteinander und ermöglichen über Kanäle den Austausch von Ionen und kleineren Molekülen zwischen den beiden Zelltypen. Über die fokale Adhäsion sind die Perizyten mit den Endothelien mechanisch fest verankert. Die Peg-and-Socket-Invaginationen bestehen aus wechselseitig verflochtenen Ausstülpungen der beiden miteinander verbundenen Zellen. Auch dieser Zellkontakttyp trägt offensichtlich zur mechanischen Verankerung der Perizyten auf den Endothelien bei.

Beide Zelltypen beeinflussen sich wechselseitig bezüglich ihrer Mitose und vermutlich auch bezüglich ihrer phänotypischen Expressionen.

Perizyten haben einen hohen Anteil des kontraktilen Strukturproteins Aktin. Sie können dadurch über ihre Fortsätze den Kapillardurchmesser verändern und so den lokalen Blutdruck regulieren.

Eine spezielle Eigenschaft weisen offensichtlich nur die auf den zerebralen Kapillaren liegenden Perizyten auf. Sie fungieren dort als Makrophagen. So befinden sich im Zytoplasma der Perizyten viele Lysosomen und in vivo zeigen sie die Fähigkeit zur Aufnahme von löslichen Tracern, die intravenös oder intraventrikular verabreicht werden und sonst nur von Makrophagen aufgenommen werden. In Gewebekulturen wurde bei Perizyten die Fähigkeit zur Phagozytose und der Antigen-Präsentation nachgewiesen.

Diese makrozytischen Eigenschaften sind eine "zweite Abwehrfront" (second line of defense) gegen neurotoxische Moleküle, die die Endothelschicht in Richtung Gehirn bereits passiert haben. Perizyten tragen daher wesentlich zum Immunsystem des Zentralnervensystems bei. Andererseits sind sie durch diese Eigenschaften auch bei der Entwicklung verschiedener Erkrankungen, speziell Autoimmunerkrankungen, beteiligt. Auch eine mittelbare Beteiligung an der Alzheimer-Krankheit wird diskutiert.

Die Perizyten regulieren die Proliferation und die Differenzierung der Endothelien. Zudem sind sie aus pluripotenten adulten Stammzellen gebildete Vorläuferzellen (Progenitorzellen), die sich in Osteoblasten, Adipozyten, Chondrozyten und fibroblastähnliche Zellen differenzieren können. Einige Autoren bezeichnen Perizyten daher als plutipotent.

Perizyten synthetisieren eine Reihe von vasoaktiven Agonisten und spielen bei der Neubildung von Blutgefäßen (Angiogenese) eine wichtige Rolle.

Astrozyten sind sternförmig verzweigte, im Vergleich zu den Perizyten deutlich größere Zellen, aus der Familie der Makroglia. Sie werden dem Zentralen Nervensystem zugerechnet. Anders als Nervenzellen sind sie nach der Geburt noch teilungsfähig. Bei höheren Wirbeltieren haben sie keine direkte Schrankenfunktion, auch wenn sie die Kapillargefäße im Gehirn zu etwa 99 % mit ihren Endfüßchen bedecken. Sie stehen allerdings in unmittelbarer Wechselwirkung mit den Endothelien. Astrozyten induzieren in den Endothelien der zerebralen Blutgefäße die Funktion der Blut-Hirn-Schranke. Dies wurde durch Transplantationsversuche nachgewiesen. Zerebrale Blutgefäße, die in periphere Organe verpflanzt wurden, verhielten sich wie die dort vorhandenen "normalen" Kapillaren und bildeten bespielsweise Fenestrierungen aus. Im umgekehrten Versuch nahmen periphere Kapillaren, die in das Zentralnervensystem verpflanzt wurden, den dortigen Phänotyp mit Tight Junctions an. Auch in in-vitro-Versuchen zeigt sich der Einfluss der Astrozyten auf die Phänotypausprägung der Endothelien. In Co-Kulturen aus Astrozyten und Endothelzellen zeigen die Endothelien eine höhere Dichtigkeit als in reinen Endothelkulturen.

Astrozyten schütten eine Reihe von Botenstoffe aus, die die Durchlässigkeit des Endothels im Sekunden- bis Minutenbereich modulieren kann. Umgekehrt schütten die Endothelzellen den Leukämieinhibierenden Faktor (LIF), ein Zytokin der Interleukin-6-Klasse aus, das die Differenzierung der Astrozyten induziert. Der Abstand der Astrozytenfüßchen zu den Endothelzellen und den Perizyten beträgt nur 20 nm.

Die Hauptaufgabe der Astrozyten ist jedoch die Versorgung der Neuronen mit Nährstoffen, sowie die Regulation der extrazellulären Ionenkonzentrationen. Einen Großteil des im Gehirn vorhandenen Cholesterols wird von Astrozyten produziert. Cholesterol kann die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, weshalb es lokal innerhalb des Gehirnes synthetisiert werden musss. Im Gehirn befinden sich etwa 25% des Cholesterols des gesamten Körpers; im wesentlichen im Myelin, das die Neuronen und Axone ummantelt.

Die Endfüßchen der Astrozyten bilden einen filigranen rosettenartigen Kontakt zu den Endothelzellen. Diese Anordnung ist für die wechselseitige Beeinflussung und Kommunikation der beiden Zelltypen wichtig. So ist zudem eine freie Diffusion zwischen Endothel und dem Parenchym des Gehirns möglich.

Erkrankungen die direkt oder indirekt die Astrozyten betreffen, wie beispielsweise bei der Alzheimer-Krankheit oder bei Astrozytomen, können durch die enge Wechselwirkung zwischen Astrozyten und Endothel, die Blut-Hirn-Schranke in ihrer Funktion erheblich beeinträchtigen.

Nicht alle Kapillaren des Gehirns sind als Blut-Hirn-Schranke aufgebaut. So sind Hirnareale die neuroendokrine Verbindungen (Hormone) an das Blut abgeben oder eine sensorische Funktion - beispielsweise für bestimmte Peptid-Hormone - haben, notwendigerweise ohne Blut-Hirn-Schranke. Dies ist bei fünf zirkumventrikulären Organen der Fall. Die Zirbeldrüse, die Eminentia mediana, die Neurohypophyse, die Area postrema, das Organum vasculosum laminae terminalis und das Organum subfornicale weisen fenestrierte Kapillaren auf. Beispielsweise können so die Neuronen des Area postrema für den Körper toxische Substanzen detektieren und im Brechzentrum einen Brechreiz stimulieren. Als einziges der zirkumventrikulären Organe ist beim Organum subcommissurale die Blut-Hirn-Schranke vorhanden. Um das umliegende Hirngewebe zu schützen sind die zirkumventrikulären Organe von Tanyzyten umgeben. Dies sind spezielle Ependyma mit sehr dichten Tight Junctions.

Ein Netzwerk von über 100 Milliarden Kapillargefäßen, deren Gesamtlänge bei einem Erwachsenen ungefähr 600 km beträgt, durchzieht das gesamte Gehirn. Der durchschnittliche Abstand dieser Blutgefäße beträgt 40 µm. Die unterschiedlichen Hirnregionen werden unterschiedlich stark versorgt. Die Dichte an Kapillargefäßen ist in der Großhirnrinde (Cortex cerebri) mit 300 bis 800 Kapillarquerschnitten pro mm² Gewebe am höchsten.

Die Gesamtfläche der Blutgefäße im Gehirn liegt zwischen 12 und 20 m². Etwa 610 ml Blut fließen pro Minute durch diese Gefäße, wobei die mittlere Strömungsgeschwindigkeit bei 1 mm/s liegt. Der mittlere Blutdruck ist dabei im Bereich von 15 bis 35 mmHg. Die mittlere Passagezeit (mean transit time MTT) beträgt 5 Sekunden. Im Vergleich dazu liegt sie im Darm, dessen Blutgefäße eine Oberfläche von 180 m² aufweisen, bei etwa 40 Stunden und in der Leber - mit 70 m² - bei 30 Sekunden.

Neben der Blut-Hirn-Schranke besteht noch die als zweite Grenze zwischen Blut und Zentralnervensystem die Blut-Liquor-Schranke. Die Blut-Liquor-Schranke wird durch Epithelzellen und Tight Junctions des Plexus choroideus gebildet. Auch die Blut-Liquor-Schranke, hat einen Anteil an der Homöostase des Gehirns. Sie versorgt es mit Vitaminen, Nukleotiden und Glucose. Der Beitrag am Stofftransport zum Gehirn ist allerdings gering und kann den Bedarf an Nährstoffen und Sauerstoff des Gehirns bei weitem nicht decken. Die Austauschfläche des die Blut-Hirn-Schranke bildenden intrazerebralen Kapillarnetzwerkes ist etwa 5000mal höher als die des Plexus choroideus.

Außer diesen beiden, für das Zentralnervensystem so wichtigen Barrieren, befinden sich im Körper des Menschen weitere ähnliche hochselektive Schranken, die den Stoffaustausch über das Blut kontrollieren. Dies sind unter anderem: die Blut-Plazenta-Schranke, die Blut-Hoden-Schranke, die Blut-Harn-Schranke, die Blut-Retina-Schranke, die Blut-Thymus-Schranke und die Blut-Luft-Schranke.

Die Blut-Hirn-Schranke muss trotz ihrer Funktion als Schutzbarriere auch den Transport von Nährstoffen zum Gehirn, beziehungsweise den Abstransport von Stoffwechselprodukten aus dem Gehirn, gewährleisten. Wasserlösliche Nährstoffe und Peptide überwinden die Blut-Hirn-Schranke im wesentlichen durch spezifische Transporter oder spezielle Kanäle in der Zellmembran. Die meisten anderen löslichen Verbindungen passieren – wenn überhaupt – diese Barriere durch passive Diffusion.

Bei peripheren Kapillaren findet der Stofftransport zu Organen und Muskeln im wesentlichen durch Fenestrierungen und Intrazellularspalten statt. Bei einem gesunden und intakten zerebralen Endothel sind die einzelnen Endothelzellen untereinander über die Tight Junctions dicht verbunden. Lediglich Moleküle mit einer molaren Masse kleiner 200 g·mol-1, was einem Moleküldurchmesser von etwa 0,2 nm entspricht, sind in der Lage durch die Zwischenräume der Endothelien hindurch zu diffundieren. Die Kapillargefäße des Gehirns lassen daher hauptsächlich nur einen transmembranen Stofftransport zu, der zudem von den Zellen besser als der parazelluläre Transport geregelt werden kann. Wasser, Glycerin und Harnstoff sind Beispiele für kleine polare Verbindungen, die durch die Tight Junctions der Blut-Hirn-Schranke hindurchdiffundieren können.

Die einfachste Form des Transportes durch die Blut/Hirn/Schranke stellt die freie Diffusion, oft auch als passive Diffusion bezeichnet, dar. Die Diffusion kann dabei prinzipiell sowohl durch die Zellmembran der Endothelien, als auch durch die Tight Junctions erfolgen. Dabei wird – wie bei jeder Diffusion – ein Konzentrationsausgleich oder der Ausgleich eines elektrochemischen Gradientens angestrebt. Bei der freien Diffusion wird für den Membrantransport keine Energie aus der Zelle benötigt. Der Materialfluss ist proportional zur Konzentration und kann von der Zelle nicht reguliert werden.

Die lipophilen („fettfreundlichen“) Eigenschaften der Zellmembran, und ihre dichte Verknüpfung über die Tight Junctions, reduzieren die Anzahl an Substanzen die durch Diffusion die Blut-Hirn-Schranke überwinden können allerdings erheblich. Die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für ein bestimmtes Molekül steht in direktem Verhältnis zu seiner Lipophilie. Bezüglich der molaren Masse verhält es sich umgekehrt proportional. Das heißt je lipophiler und kleiner eine Verbindung ist, um so leichter kann sie durch das Endothel hindurch diffundieren. Für die molare Masse eines Moleküls wird als Grenzwert eine maximale Größe von 400 bis 500 g·mol-1 bei einer intakten Blut-Hirn-Schranke angegeben. Moleküle oberhalb dieses Grenzwertes können nicht durch die Blut-Hirn-Schranke diffundieren. Man darf die Blut-Hirn-Schranke allerdings nicht als digitale Barriere verstehen, die eine bestimmte Molekülgröße komplette zurückhält und einer kleinern vollständig die Diffusion in das Gehirn ermöglicht. Die Diffusionsprozesse an der Blut-Hirn-Schranke sind dynamische Gleichgewichte. Für ein Molekül mit einer Querschnittsfläche von 0,52 nm², was einer molaren Masse von etwa 200 g·mol-1 entspricht, ist die Blut-Hirn-Schranke um den Faktor 100 durchlässiger als für ein Molekül mit einer Fläche von 1,05 nm² (= 450 g·mol-1).

Der Göttinger Biophysiker Hermann Träuble entwickelte 1971 eine Theorie über den Transport von kleinen Molekülen durch die Zellmembran. Danach sind kleine, zwischen den Fettsäureketten der Lipiddoppelschichten befindliche, Hohlräume für den diffusen Transport verantwortlich. Die Hohlräume entstehen durch Übergänge der anti- zur gauche-Konformation (trans-gauche-trans Kinks) in den Fettsäureresten der Phospholipide der Zellmembran. Diese Konformationsübergänge sind mit einer sehr niedrigen Energieschwelle ausgestattet. Die Kinks (engl. Kink = „Knick“) sind beweglich und wandern mit dem zu transportierenden Molekül durch die Membran. Träubles Theorie wurde 1974 von Anna und Joachim Seelig NMR-spektroskopisch bestätigt.

Bezüglich der Lipophilie ist der Verteilungskoeffizient in Oktanol/Wasser ein wichtiger Indikator für die Fähigkeit einer Substanz durch die Blut-Hirn-Schranke diffundieren zu können. Der Verteilungskoeffizient wird üblicherweise in logarithmischer Form als log P angegeben. Ein log P-Wert einer Substanz von beispielsweise 3,8 bedeutet dabei, dass diese Substanz sich in einer um den Faktor 103,8 höheren Konzentration in Oktanol (lipophil) als in Wasser (hydrophil) verteilt. Liegt der lop P-Wert bei 0 so verteilt sich die Substanz in beiden Phasen gleich, ist er negativ, so ist die Substanz hydrophil. Lipophile Substanzen können prinzipiell am leichtesten die aus Fettsäuren aufgebaute Plasmamembran der Zellen passieren. Liegt der log P-Wert oberhalb von 3, so nimmt dieser Effekt meist wieder ab, da solche Moleküle eine hohe Bindungsaffinität zu Plasmaproteinen haben.

Die Vorhersage über das Penetrationsvermögen einer Substanz in das Gehirn ist über verschiedene Modelle und Simulationen ex vivo beziehungsweise in silico möglich. An isolierten Endothelzellkulturen sind verlässliche in vitro|in-vitro-Untersuchungen durchfürbar.

Lipophilie und kleine Molekülgröße sind keine Garantie für eine mögliche Diffusion zum Gehirn. So sind beispielsweise über 98 % aller niedermolekularen Pharmaka (small molecules) nicht in der Lage die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Hochmolekulare Susbstanzen, wie beispielsweise monoklonale Antikörper, rekombinante Proteine, Antisense-RNA oder Aptamere, werden per se von der Blut-Hirn-Schranke zurückgehalten.

Kleine polare Moleküle, wie beispielsweise Wasser, können nur sehr eingeschränkt über die hydrophoben Kinks durch das Endothel diffundieren. Dennoch weist die Blut-Hirn-Schranke eine sehr hohe Permeabilität für Wasser auf. Dies wurde von William H. Oldendorf (1925–1992) 1970 in Versuchen mit Tritium-markiertem Wasser nachgewiesen.

Für die Diffusion von Wasser befinden sich in der Zellmembran spezielle hydophile Kanal-Proteine, die Aquaporine. Während nicht-zerebrale Endothelien sehr oft Aquaporin-1 (AQP1) exprimieren, ist dieses Gen an der Blut-Hirn-Schranke inaktiviert. Die Anwesenheit der Astrozyten inhibiert die AQP1-Expression. Die spezialisierten zerebralen Endothelien exprimieren im wesentlichen Aquaporin-4 (AQP4) und Aquaporin-9 (AQP9).

Über die Aquaporine wird der Wasserhaushalt des Gehirns reguliert. Sie ermöglichen eine hohe Kapazität für die Diffusion von Wasser in beide Richtungen, jeweils dem osmotischen Gradienten folgend. Für Glycerin, Harnstoff und Monocarboxylate bilden die Aquaglyceroporine eigene Kanäle in der Plasmamembran. An der Blut-Hirn-Schranke ist dies im wesentlichen das auch für den Wassertransport zuständige Aquaporin-9.

Kanäle sind für den Nährstofftransport wesentlich schneller als Transporter. Durch Spannungsimpulse oder interagierende Hormone und andere Einflussfaktoren können die Ionenkanäle aktiviert oder deaktiviert werden (Gating).

Eine spezielle Form der Diffusion durch die Zellmembran der Endothelien ist die erleichterte Diffusion (engl. facilitated diffusion). Lebenswichtige Nährstoffe wie Glucose und viele Aminosäuren, sind zu polar und zu groß um auf den bisher geschilderten Transportwegen in ausreichender Menge dem Gehirn über die Blut-Hirn-Schranke zu Verfügung gestellt zu werden. Für diese Moleküle gibt es in der Zellmembran ein spezielles Transportsystem: den sogenannten Carrier-vermittelten Transport. Beispielsweise wird die D-Glucose über den GLUT-1-Transporter in das Gehirn transportiert. Die Dichte der GLUT-1-Transporter ist auf der luminalen, das heißt zur zum Blut hin gerichteten Seite der Endothelien, viermal höher als auf der abluminalen Membran. Der Transport wird nur durch ein Konzentrationsgefälle ermöglicht und benötigt selbst keine Energie.

Neben der in relativ großen Mengen vom Gehirn benötigten D-Glucose gibt es außer GLUT-1 eine Reihe von weiteren speziellen Transportern. Sehr viele dieser Transporter sind aus der Familie der Solute Carrier (SLC). Darunter beispielsweise MCT-1 und MCT-2 die eine Reihe von kurzkettigen Monocarbonsäuren; unter anderem Lactat, Pyruvat, Mevalonat, verschiedene Butyrate und Acetat, transportieren. SLC7 transportiert kationische Aminosäuren (Arginin, Lysin und Ornithin) und SLC6 ist für den Transport der Neurotransmitter Glycin, Taurine, Creatin, γ-Aminobuttersäure, Dopamin, Noradrenalin und Serotonin zuständig. Vom Modellorganismus Maus sind bisher 307 SLC-Gene bekannt. Davon werden über 200 im Choroid plexus und in anderen Gehirnbereichen exprimiert. An der Blut-Hirn-Schranke der gleichen Art wurden bisher allerdings nur 36 nachgewiesen. Etwa 70 % von den 36 haben Genprodukte die am Transport von Nährstoffen, Vitaminen, Hormonen und Spurenelementen beteiligt sind. Besonders stark sind an der Blut-Hirn-Schranke die Thyroid-Transporter SLC16a2 und SLCO1c1, der Sulfat-Transporter SLC13a4, der L-Ascorbinsäure-Transporter SLC23a2, der Aminosäure-Transporter SLC 38a3 und der Folat-Transporter SLC19a1 exprimiert. Ascorbinsäure (Vitamin C) wird in oxidierter Form über die Glukosetransporter dem Gehirn zugeführt.

Die Transporter können als Uniporter (nur in eine Richtung), Symporter in zwei Richtungen und als Antiporter in entgegengesetzter Richtung arbeiten.

Bei den zuvor beschriebenen passiven Arten des Transportes durch das Endothel gelangen die Moleküle ohne zusätzlichen Bedarf an Energie zum Gehirn, beziehungsweise vom Gehirn weg. Sie folgen dabei dem jeweiligen Konzentrationsgefälle. Mit aktiven Transportern, sogenannten „Pumpen“, ist ein Transport auch gegen einen Konzentrationsgradienten möglich. Dabei wird allerdings direkt oder indirekt Energie in Form von Adenosintriphosphat benötigt. Findet der aktive Transport vom Blut zum Gehirn statt, so spricht man von Influx („Einströmen“). In umgekehrter Richtung spricht man von Efflux („Abfluss“).

An der Blut-Hirn-Schranke befinden sich aktive Influx-Transporter für Leu-Enkephalin, Arginin-Vasopressin (AVP) und -Enkephalin (DPDPE).

P-Glykoprotein - das Genprodukt des MDR1-Gens - war der erste Efflux-Transporter, der an der Blut-Hirn-Schranke identifiziert wurde. Dazu kamen später die Multidrug Resistance-Related Proteine, beispielsweise MRP1, , die ebenfalls zu der Klasse der ABC-Transporter gehören. Das Brustkrebs-Resistenz-Protein (Breast Cancer Resistance Proteine, BCRP) befindet sich zusammen mit dem P-Glykoprotein im wesentlichen auf der zum Blut hin gerichteten Seite des Endothels (luminal).

Einige der Efflux-Transporter arbeiten – wie auch ein Teil der Influx-Transporter – stereoselektiv. Das heißt sie transportieren nur ein Enantiomer aus dem Gehirn ins Blutgefäßsystem. D-Asparaginsäure ist im Gehirn ein Präkursor von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) und beeinflusst die Sekretion verschiedener Hormone, wie beispielsweise Luteinisierendes Hormon, Testosteron oder Oxytocin. Die L-Asparaginsäure gehört dagegen zusammen mit L-Glutaminsäure zu den stimulierenden Aminosäuren. Der Efflux-Transporter ASCT2 (Alanin-Serin-Cysteine-Transporter) der Blut-Hirn-Schranke transportiert nur das L-Enantiomer der Asparaginsäure, dessen Akkumulation neurotoxische Effekte zur Folge hätte. Das für den Aufbau von NMDA benötigte D-Enantiomer wird dagegen nicht von ASCT2 transportiert. Die EAAT-Transporter (engl. excitatory amino acid transporter) SLC1A3, SLC1A2 und SLC1A6 transportieren dagegen beide Isoformen der Asparaginsäure.

In epileptischem Gewebe ist P-Glykoprotein in den Endothelien und Astrozyten der Blut-Hirn-Schranke, sowie in den Neuronen überexpremiert.

Des Weiteren befinden sich die organischen Anionentransporter (OAT und OATP) und organische Kationentransporter (OCT) in der Zellmembran der Endothelien. Speziell die Efflux-Transporter können eine Vielzahl unterschiedlicher Substrate aktiv aus dem Endothel in die Kapillaren transportieren.

Für eine Reihe von Transportprozessen am Endothel ist noch unklar, ob es sich um aktive (ATP-verbrauchende) oder Carrier-vermittelte Prozesse handelt.

Für den Transport ausgewählter großer Moleküle gibt es die rezeptorvermittelte Transzytose. Spezielle Rezeptoren, die durch die Zellmembran nach außen in das Lumen ragen, sind für die Erkennung der aufzunehmenden Substanzen zuständig. So gelangt beispielsweise das 75,2 kDa schwere und aus 679 Aminosäuren bestehende Transferrin aus dem Blut in die extrazelluläre Flüssigkeit des Gehirns. Die im Lumen befindlichen Rezeptoren werden nach der Anbindung des Transferrins internalisiert, das heißt in das Zellinnere eingeschleust. Über coated pits wird es dann auf die andere Seite der Zelle (abluminale Seite) transportiert und ausgeschleust. Mit dem gleichen Mechanismus wird über den LDL-Rezeptor der Transport von Low Density Lipoprotein zum Gehirn ermöglicht, um dort daraus Cholesterol produzieren zu können. Auch Insulin und andere Peptidhormone sowie Cytokine gelangen auf diesem Weg zum Gehirn.

Bei der adsoptionsvermittelten Transzytose (adsorptive-mediated transcytosis, AMT) bewirken elektrostatische Wechselwirkungen zwischen der durch Glykoproteinen negativ geladenen Zelloberfläche und positiv geladenen Molekülen (Kationen) einen Transport durch das Zytoplasma der Endothelien. Diese Form des Transportes wird auch als kationischer Transport bezeichnet. Eine positive Ladung weisen beispielsweise Peptide und Proteine auf, deren isoelektrischer Punkt im basischen liegt. Die kationische Transzytose durch das Endothel der Blut-Hirn-Schranke ermöglicht einen höheren Grad des Stofftransportes als die rezeptorvermittelte Transzytose.

Das Zusammenspiel der vielfältigen Mitglieder der Solute-Carrier-Familie und der ABC-Transporter ist ein äußerst effektiver Schutzmechanismus der Bluthirnschranke um das Eindringen von Xenobiotika in das Gehirn zu verhindern.

Bei der Entwicklung von neuen Pharmaka ist das Ausmaß, in welchem eine Substanz die Blut-Hirn-Schranke passieren kann, eine wichtige pharmakologische Größe (engl. brain uptake). Dies gilt sowohl für Neuropharmaka, die ihre Wirkung im wesentlichen im Zentralnervensystem entfalten sollen, als auch für Pharmaka, die nur in der Peripherie wirken sollen. Zur Untersuchung ob, in welchem Ausmaß und mit welchem Mechanismus eine Substanz die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, wurden in der Vergangenheit eine Reihe unterschiedlicher Methoden entwickelt. Die klassischen Verfahren arbeiten mit Modellorganismen in vivo. Neuere Ansätze nutzen Zellkulturen (in vitro) und ein recht neues Verfahren arbeitet über Computersimulationen (in silico). Durch den bei Säugetieren weitgehend gleichen Aufbau der Blut-Hirn-Schranke sind die in-vivo-Ergebnisse gut auf den Menschen übertragbar.

Wenn die Perfusion (Q) kleiner als das Permeabilitätsoberflächenprodukt (PS) ist, so ist der Stofftransfer perfusionslimitiert. Sind die Verhältnisse umgekehrt, so ist der Stofftransfer durch die Diffusion begrenzt.

Prinzipbedingt ist der Wert von E für alle Substanzen immer kleiner als 1, da der Influx nicht größer als die Zufuhr an Substanz sein kann. Bei Werten kleiner als 0,2 spricht man üblicherweise davon, dass die Permeation der limitierende Faktor für den Stofftransport zum Gehirn ist. Im Bereich von 0,2 bis 0,8 ist die Permeation moderat.

Die Simulationsverfahren werden vor allem in der sehr frühen Phase der Wirkstoffentwicklung, dem Drug Design, eingesetzt. Die Berechnungsmodelle beschränken sich derzeit auf passive Diffusion und einige molekulare Deskriptoren, wie Lipophilie, Ladung, molare Masse und Anzahl der Wasserstoffbrückenbindungen.

Das einfachste in-vitro-Verfahren ist die Verwendung von isolierten noch lebenden Kapillargefäßen. Damit sind Untersuchungen der Transportmechanismen auf zellulärer Ebene möglich. Dabei werden teilweise auch Kapillaren humanen Ursprungs aus Autopsien eingesetzt. Die Kapillaren sind auch nach der Isolierung metabolisch aktiv, selbst wenn der ATP-Vorrat in den Zellen weitgehend aufgebraucht ist. Bei diesem Verfahren sind allerdings sowohl die luminale, als auch die abluminale Seite der Endothelien dem zu untersuchenden Wirkstoff ausgesetzt. Deshalb ist keine Differenzierung beider Seiten bezüglich der Wirkstoffaufnahme möglich. Mittels konfokaler Fluoreszenzmikroskopie kann bei inkubierten Kapillaren die räumliche Verteilung analysiert werden. So kann beispielsweise die Aufnahme fluoreszenzmarkierter monoklonaler Antikörper am Transferrinrezeptor untersucht werden. Die Methode lässt sich so verfeinern, dass damit auch halbquantitative Assays für den Efflux von Wirkstoffen an der luminalen Seite der Endothelien möglich ist.

Mit immortalisierten Endothelzelllinien lassen sich quantitative Aussagen über die Durchlässigkeit einer Substanz machen. Dazu gibt es inzwischen eine Vielfalt unterschiedlicher Zelllinien verschiedener Spezies. Diese Zelllinien werden sowohl für die Grundlagenforschung, als auch für die Wirkstoffentwicklung verwendet. Die Endothelzellen werden dabei, wie in den Kapillargefäßen auch, in einlagigen Schichten (Monolayer) gezüchtet. Die Qualität dieser Schichten lässt sich beispielsweise über den elektrischen Widerstand der Endothelschicht beurteilen. Der transendotheliale elektrische Widerstand (transendothelial electrical resistance = TEER) sollte dabei möglichst hoch sein. Im lebenden Organismus liegt dieser Wert oberhalb von 2000 Ω·cm² und wird im wesentlichen durch die Qualität der Tight Junctions bestimmt. In vitro werden meist um eine Größenordnung geringere Werte erreicht. Diese Werte verbessern sich erheblich, wenn Ko-Kulturen von Endothelien und Astrozyten verwendet werden. Die Astrozyten beeinflussen die Genexpression der Endothelien zur Bildung von Tight Junctions positiv. Auf diese Weise können Werte von bis zu 800 Ω·cm² erreicht werden. Ähnlich hohe Werte können auch ohne Astrozyten erreicht werden, wenn die Zellkultur Cortisol enthält.

Das erste, von Paul Ehrlich angewendete, Verfahren zur Darstellung der (Un)-Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke war die Injektion eines Farbstoffes und die anschließende Sektion des Versuchstieres. Farbstoffe, die in der Lage sind die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, färben das Intersitium des Gehirns nachhaltig an. Das Verfahren ist auf Farbstoffe beschränkt und erlaubt nur qualitative Betrachtungen. In Untersuchungen zum gezielten Öffnen der Blut-Hirn-Schranke werden noch heute Farbstoffe angewendet. Aus dem gleichen Grund ist die – in der Mikrobiologie sonst sehr häufig angewendete – Methode der Fluoreszenzmarkierung zur Untersuchung von Transportmechanismen kleiner Moleküle an der Blut-Hirn-Schranke gänzlich ungeeignet. Nur bei sehr großen Molekülen, wie Polypeptiden, bei denen das Molekül des Fluoreszenzfarbstoffes relativ betrachtet sehr klein ist, kann die Fluoreszenzmarkierung angewendet werden.

Es wurden in der Vergangenheit eine Reihe unterschiedlicher in-vivo-Verfahren entwickelt, die zum Teil noch heute in der Praxis Anwendung finden. Generell sind die in-vivo-Methoden die Referenz-Verfahren. Die intravenöse oder intraaterielle Applizierung eines Wirkstoff unter realen physiologischen Bedingungen in einen Modellorganismus und anschließende Analyse des Gehirngewebes kann derzeit durch kein in-vitro-Verfahren oder gar durch Simulationsrechnung ersetzt werden. Es sind die Verfahren mit der höchsten Empfindlichkeit, bei die Aufnahme einer Substanz im Gehirn über lange Zeiträume und mehrere Passagen der Blut-Hirn-Schranke bestimmt werden können.

Das erste Verfahren zur Quantifizierung der Aufnahme von Nähr- und Wirkstoffen über die Bluthirnschranke wurde 1970 von William H. Oldendorf entwickelt. Dabei wird eine radioaktiv markierte Substanz zusammen mit einer ebenfalls radioaktiv markierten Referenzprobe direkt und möglichst schnell in die äußere Halsschlagader eines Versuchstieres (meist eine Ratte) injiziert. Etwa 5 Sekunden nach der Injektion wird das Tier dann dekapitiert, das Gehirn isoliert und über die Radioaktivität die Konzentration der darin enthaltenen markierten Substanzen ermittelt. Über das Verhältnis der Dosis der injizierten Substanzen und der im isolierten Gehirn gemessenen Dosis für Testsubstanz und Referenzprobe, wird der sogenannte Brain-Uptake-Index (BUI) berechnet.

Das Verfahren ist wegen der sehr kurzen Zeit in der die applizierten Substanzen verabreicht und permeieren können nur für Substanzen geeignet, die die Blut-Hirn-Schranke schnell passieren. Hydrophile Verbindungen, wie beispielsweise viele Peptide, werden dagegen nur langsam aufgenommenen. Für solche Substanzen ist die Methode ungeeignet.

Die zu untersuchenden Verbindungen sind meist Tritium- oder 14C-markiert. Als Referenzsubstanzen dienen beispielsweise tritiertes Wasser oder 14C-Butanol. Das dem Versuchstier injizierte Volumen wird dabei möglichst klein gehalten werden. Volumina kleiner 10 µl sind notwendig um Strömungs- und Verteilungsartefakte zu vermeiden, da diese den gemessenen BUI beeinflussen. Die Abhängigkeit des BUI von der Konzentration der injizierten Substanz ist dagegen eher gering.

Bei diesem 1995 entwickelten Verfahren wird der Efflux einer Substanz aus dem Gehirn über die Blut-Hirn-Schranke ins Blut bestimmt.

Bei der Perfusionstechnik wird die zu untersuchende, radioaktiv markierte, Substanz in die äußere Halsschlagader des Versuchstiers perfundiert. Danach wird das Tier getötet und das Gehirn entnommen. Das Gehirn wird homogenisiert und die darin befindliche Radioaktivität gemessen. Der Vorteil dieser Methode liegt darin, dass ein möglicher Abbau der Testsubstanz im Blut, beispielsweise durch darin enthaltene Enzyme, weitgehend verhindert wird. Als Versuchstiere sind Meerschweinchen besonders geeignet, da die Halssschlagader nicht zwischen Nacken und Gehirn verzweigt ist, wie dies beispielsweise bei der Ratte der Fall ist. Dies ermöglicht es, die Perfusionsdauer auf bis zu 30 Minuten auszureizen, während bei der Ratte nur 20 Sekunden möglich sind. Der operative Aufwand dieser Methode ist ausgesprochen hoch. Deshalb wird sie im wesentlichen nur bei Substanzen angewendet, die keine ausreichende Stabilität im Plasma haben oder nur ein sehr geringes Perfusionsvermögen zum Gehirn besitzen.

Eine verbesserte Variante ist das Kapillar-Verarmungsverfahren (engl. capillary depletion method). Dabei werden durch durch Zentrifugation die Kapillaren vom Hirngewebe abgetrennt. Dadurch kann zwischen Transzytose beziehungsweise Diffusion, also der tatsächlichen Permeation ins Gehirn, und einer möglichen Endozytose im Endothel unterschieden werden.

Die Blut-Hirn-Schranke ist als dynamische Grenzfläche zu verstehen, die über Influx und Efflux eine Vielzahl von Verbindungen, wie beispielsweise Nährstoffe, Xenobiotika, Pharmaka oder Drogen, kontrolliert dem Gehirn zuführen kann oder deren Zufuhr zu unterbinden vermag. All dies um dem Zentralnervensystem ein optimales Milieu zu gewährleisten.

Dies ist einerseits ein überaus wichtiger Schutz des Gehirns. Andererseits ist es aber auch für viele potenzielle Wirkstoffe eine Barriere, die eine wirksame Therapie vereitelt. So lassen sich nur relativ wenige neurologische Erkrankungen, wie beispielsweise Depressionen, Epilepsie, affektive Störungen oder chronische Schmerzen, mit kleinen lipophilen Wirkstoffen behandeln. Dagegen gibt es keine Therapie für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, Chorea Huntington und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Für Gehirntumoren, Schlaganfälle, Rückenmarksverletzungen, Schädel-Hirn-Traumata sind keine effektiven medikamentösen Therapien bekannt. Auch für im Kindesalter auftretende Syndrome wie Autismus, lysosomale Speicherkrankheiten, Fragiles-X-Syndrom oder Ataxie, stellt die Blut-Hirn-Schranke eine Barriere da, die bisherige medikamentöse Therapieansätze vereitelt. Selbst bei Erkrankungen wie Multiple Sklerose kann die Progression der Erkrankung im Zentralnervensystem nicht gestoppt werden, da die verabreichten Medikamente nur in der Peripherie wirken. Prinzipiell könnten viele dieser Erkrankungen mit Wirkstoffen, beispielsweise auf Basis von Enzymen, Genen oder biotechnologisch hergestellten Proteinen behandelt werden - wenn sie die Blut-Hirn-Schranke überwinden könnten. Eine Therapie ist aber nur möglich, wenn diese Substanzen in ausreichender, das heißt therapeutisch wirksamer, Konzentration auch an den Wirkort – also das Zentralnervensystem – gelangen können.

Wie unter im Kapitel der Transportprozesse gezeigt wurde, sind nur wenige Substanzen in der Lage die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, weshalb viele potenzielle Neuropharmaka letztlich an der Blut-Hirn-Schranke scheitern. 98 % dieser Substanzen können die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.

Es wird daher seit Jahrzehnten intensiv an Methoden geforscht, die einen Wirkstofftransport in das Gehirn unter Umgehung oder - idealerweise selektiver - Öffnung der Blut-Hirn-Schranke ermöglichen sollen. Eine Reihe von Stratgien zur Überwindung der Blut-Hirn-Schranke wurden dabei entwickelt oder befinden sich noch im Entwicklungsstadium.

Die unerwünschte (Teil)-Öffnung der Blut-Hirn-Schranke bei bestimmten Krankheiten wie Alzheimer-Krankheit, Multiple Sklerose, HIV-induzierte Demenz, Meningitis und einiger Hirntumoren wird in einem gesonderten Kapitel näher ausgeführt.

Die naheliegendste Form des Wirkstofftransportes in das ZNS unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke stellt die Injektion direkt in den Liquor (intrathekal) oder direkt in die Hirnventrikel (intraventrikulär) dar. Der Wirkstoff wird dabei direkt in den Liquor injiziert. Angewendet wird dieses Verfahren beispielsweise als intrathekale Chemotherapie unter anderem mit dem Folsäure-Antagonisten Methotrexat (MTX), mit Cytarabin (AraC) und Cortisol; speziell bei Patienten mit akuter lymphatische Leukämie und agressiven Lymphomen. Die drei Wirkstoffe werden in der triple intrathecal chemotherapy bei der Behandlung der meningealen Leukämie zusammen in den Liquor appliziert.

Die intrathekale Wirkstoffapplikation ist – verglichen mit der intravenösen (systemischen) Gabe von Wirkstoffen – deutlich aufwändiger und für viele Patienten auch unangenehmer. Durch die Injektion von Wirkstoffen mit Depotwirkung (slow release) können die Behandlungsintervalle auf längere Zeiträume – beispielsweise 14-tägig – gestreckt werden. Weniger aufwändig ist die Verwendung eines Ommaya-Reservoirs, das unter die Kopfhaut implantiert wird. Einen ähnlichen Ansatz bieten implantierbare Medikamentenpumpen. Bei schweren Schmerzzuständen kann diese Methode beispielsweise für die Dosierung von Morphin gewählt werden. Auch zur Behandlung von Spastiken, beispielsweise bei Multipler Sklerose mit Baclofen kann der Wirkstoff über eine solche Pumpe intrathekal appliziert werden. Die Methode wurde erstmals 1984 angewendet und ist seitdem etabliert.

Intrathekal applizierte Wirkstoffe werden meist speziell für diese Darreichungsform formuliert. Sie dürfen beispielsweise keine Bakterizide und eine Reihe anderer Hilfsstoffe enthalten, die in intravenös applizierten Medikamenten übliche Zusatzstoffe sind.

Für einige wenige Erkrankungen ermöglicht die intrathekale beziehungsweise die intraventrikulare Wirkstoffapplikation eine wirksame Therapie. Für die Behandlung von Hirntumoren sind diese beiden Methoden zur Umgehung der Blut-Hirnschranke allerdings nicht geeignet. Die Ursache hierfür liegt in der auf nur wenige Millimeter begrenzten Diffussion der Wirkstoffe in das Parenchym des Gehirns.

Eine intakte Blut-Hirn-Schranke ist für jedes Wirbeltier lebensnotwendig. Für viele Wirkstoffe, die außerhalb des Zentralnervensystems ihre Wirkung entfalten sollen, ist die Retention an der Blut-Hirn-Schranke ein wichtiges Kriterium für die Zulassung, um die sonst zu erwartenden teilweise erheblichen Nebenwirkungen, insbesondere bei dauerhafter Einnahme eines Medikaments, sicher ausschließen zu können. Andererseits stellt die Blut-Hirn-Schranke bei der Behandlung neurologischer Erkrankungen für viele Verbindungen eine unüberwindliche Barriere dar.

Das Diffusionsvermögen eines Moleküls durch die Endothelien der Blut-Hirn-Schranke wird vor allem durch seine Lipophilie und Größe bestimmt. Durch eine Modifizierung des Moleküls mit lipophilen Gruppen kann deshalb eine verbesserte Gehirngängigkeit erreicht werden. Ein klassisches Beispiel hierfür ist die Di-Acetylierung des Naturstoffes Morphin zu Diacetylmorphin (Heroin) entsteht. Heroin (log P=1,12) zeigt gegenüber Morphin (log P=0,2) eine über 25fach höhere Aufnahme im Gehirn (siehe dazu: Tabelle 1).Entsprechende Ergebnisse werden beim Brain-Uptake-Index (BUI) für radioaktiv markiertes Morphin, Codein und Heroin erhalten, das in die Halsschlagader injiziert wird. Für Morphin liegt der BUI unterhalb der Nachweisgrenze, bei Codein bei 24 % und für Heroin bei 68 %.

Dieses Prodrug-Konzept kann selbst bei peptidischen Wirkstoffen zu einer Verbesserung der Gehirngängigkeit führen.

Das Konzept versagt allerdings bei Molekülen mit einer molaren Masse größer als 500 g·mol-1, da solche Substanzen aufgrund ihrer Größe nicht mehr die Blut-Hirn-Schranke per Diffusion passieren können. Zudem geht mit der Lipophilisierung eine deutlich schlechtere Löslichkeit des Wirkstoffes einher. Bei der oralen Gabe können aber nur gelöste Wirkstoffe im Gastrointestinaltrakt aufgenommen werden. Die Lipophilisierung bewirkt natürlich auch eine erhöhte Aufnahme in anderen, nicht zerebralen, Zellen. Auch gegen Efflux-Transporter, die den eindiffundierten Wirkstoff wieder aus dem Endothel ausschleusen, ist die Lipophilisierung wirkungslos.

Der erste Beweis für die Existenz der Blut-Hirn-Schranke stammt von dem deutschen Chemiker Paul Ehrlich. Er stellte 1885 bei der Injektion von wasserlöslichen sauren Vitalfarbstoffen in den Blutkreislauf von Ratten fest, dass alle Organe, außer Gehirn und Rückenmark von dem Farbstoff angefärbt waren.

Er zog daraus 1904 den falschen Schluss, nämlich dass eine geringe Affinität des Gehirngewebes zu dem injizierten Farbstoff die Ursache für diesen Befund sei.

Edwin Goldmann, ein ehemaliger Mitarbeiter von Paul Ehrlich, injizierte 1909 den fünf Jahre zuvor von Paul Ehrlich erstmals synthetisierten Di-Azofarbstoff Trypanblau intravenös. Dabei bemerkte er, dass der Plexus choroideus im Gegensatz zum umgebenden Gehirngewebe merklich angefärbt war. 1913 injizierte er den gleichen Farbstoff direkt in die Rückenmarksflüssigkeit von Hunden und Hasen. Dabei wurde das gesamte Zentralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) angefärbt, aber sonst kein anderes Organ. Goldmann schloss daraus, dass Liquor cerebrospinalisund Plexus choroideus eine wichtige Funktion für den Nährstofftransport in das Zentralnervensystem haben. Des Weiteren vermutete er für neurotoxische Substanzen eine Schrankenfunktion.

1898 führten Arthur Biedl und Rudolf Kraus Versuche mit Gallensäuren durch. Bei systemischer Applikation in die Blutbahn waren diese Verbindungen untoxisch. Bei der Injektion in das Gehirn waren sie jedoch neurotoxisch, mit Reaktionen bis zum Koma.

Max Lewandowsky benutzte 1900 bei vergleichbaren Versuchen Kaliumhexacyanidoferrat(II) (Gelbes Blutlaugensalz) und kam zu ähnlichen Ergebnissen wie Biedl und Kraus. Lewandowsky verwendete dabei erstmals den Begriff der "Blut-Hirn-Schranke".

1890 postulierten Charles Smart Roy und der spätere Nobelpreisträger Charles Scott Sherrington, dass das Gehirn einen intrinsischen Mechanismus habe, bei dem die vaskuläre Versorgung mit den lokalen Schwankungen der funktionalen Aktivität korrespondiert.

Die Differenzierung in Blut-Hirn- und Blut-Liquor-Schranke nahmen in der 1930er Jahren Friedrich Karl Walter und Hugo Spatz vor. Sie postulierten, dass der Fluss der Liquors für den Gasaustausch im Zentralnervensystem alleine völlig unzureichend sei.

Obwohl die Versuche von Goldmann und Ehrlich die Existenz einer Barriere zwischen Blutkreislauf und Zentralnervensystem nahelegten, gab es bis in die 1960er Zweifel an deren Existenz. Ein Kritikpunkt an Goldmanns Versuch war dabei, dass sich Blut und Liquor, die beiden Flüssigkeiten in die die Farbstoffe injiziert wurden, erheblich unterscheiden und so das Diffusionsverhalten und die Affinität zum Nervengewebe beeinflusst werden. Erschwert wurde das Verständnis noch durch den experimentellen Befund, dass basische Azofarbstoffe das Nervengewebe anfärbten, also die Blut-Hirn-Schranke überwanden, während die sauren Farbstoffe dies nicht taten. Ulrich Friedemann schloss daraus, dass die elektrochemischen Eigenschaften der Farbstoffe dafür verantwortlich seien. Die zerebralen Kapillaren seien für ungeladene oder beim pH-Wert von Blut positive geladene Substanzen durchlässig und für saure undurchlässig. Diese These erwies sich in der Folgezeit, als eine Vielzahl von Substanzen auf ihre Permeabilität an der Blut-Hirn-Schranke untersucht wurden, jedoch als unzureichend. In den nachfolgenden Erklärungsmodellen wurde eine Vielzahl von Parametern, wie molare Masse, Molekülgröße, Bindungsaffinitäten, Dissoziationskonstanten, Fettlöslichkeit, elektrische Ladung und die verschiedensten Kombinationen daraus, diskutiert.

Das heutige Verständnis des Grundaufbaus der Blut-Hirn-Schranke basiert auf elektronenmikroskopischen Aufnahmen von Mäusegehirnen, die am Ende der 1960er Jahre durchgeführt wurden. Thomas S. Reese und Morris J. Karnovsky injizierten in ihren Versuchen Meerrettichperoxidase intravenös in die Versuchstiere. Das Enzym fanden sie bei der elektronenmikroskopischen Betrachtung nur im Lumen der Blutgefäße und in mikropinozytischen Vesikeln innerhalb der Endothelzellen. Außerhalb des Endothels, in der extrazellulären Matrix, fanden sie keine Peroxidase. Sie vermuteten, dass Tight Junctions zwischen den Endothelzellen den Übergang zum Gehirn verhindern.

Die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke kann im Rahmen bestimmter Krankheiten im Bereich des Hirns oder Rückenmarks, besonders Infektionen, Entzündungen und Tumoren, gestört werden. Außerdem ist zu beachten, dass die Blut-Hirn-Schranke bei Neugeborenen noch recht durchlässig ist und sich erst im Verlauf der Entwicklung voll ausbildet.

Bei der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose wird bei einem Schub partiell die Blut-Hirn-Schranke im Gehirn oder entlang des Rückenmarks durchlässig, T-Lymphozyten können sie passieren und greifen die Myelinscheiden an, die die Erregungsweiterleitung durch die Nervenfasern ermöglichen.

Das Bakterium Vibrio cholerae greift Proteine der Blut-Hirn-Schranke an, was zu einer Öffnung der Barriere und anschließenden Entzündung des Gehirns führen kann.

Beim Collie und mit ihm verwandten Hunderassen schließlich führt ein Gendefekt (MDR1-Defekt) dazu, dass die Blut-Hirn-Schranke z. B. für Wirkstoffe bestimmter Medikamente durchlässig wird, so dass es auch zu Todesfällen kommen kann.

Auch der Erreger der Borreliose, Borrelia burgdorferi, der durch Zeckenbiss übertragen wird, kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden, was einen Befall des Nervensystems zur Folge hat und schwere Schäden verursachen kann.

Auch bei verschiedenen bösartigen Hirntumoren (z. B. Gliome) verlieren die Hirnendothelzellen ihre Barrierefunktion und zeigen dann Fenestrierungen.

Die Diagnose einer gestörten Blut-Hirn-Schranke kann per Liquorpunktion gestellt werden. Die Konzentration eines Proteins, das nicht im Hirn gebildet wird (z. B. Albumin), wird bestimmt und mit der gleichzeitig bestimmten Konzentration im Blut verglichen (Liquor-Serum-Paar). Überschreitet das Verhältnis dieser beiden Werte eine gewisse Größe, liegt also Albumin in einer höheren Konzentration als üblich im Hirn vor, muss von einer Störung der Blut-Hirn-Schranke ausgegangen werden. Oft wird im Rahmen eines Reiber-Diagramms gleichzeitig die Antikörperproduktion im Hirn bestimmt.

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Felix Hoffmann

Felix Hoffmann

Felix Hoffmann (* 21. Januar 1868 in Ludwigsburg; † 8. Februar 1946 in der Schweiz) war ein deutscher Chemiker und Apotheker, der während seiner Tätigkeit bei Bayer 1897 die Acetylsalicylsäure in stabiler und haltbarer Form synthetisiert hat. Die Substanz wurde am 6. März 1899 unter dem Namen Aspirin als Arzneimittel zugelassen.

Hoffmann wurde nach der Synthese der Acetylsalicylsäure (Aspirin) und des Heroins Leiter der pharmazeutisch-kaufmännischen Abteilung von Bayer, in der er bis zu seiner Pensionierung 1928 blieb.

Hoffmann studierte Chemie in München und arbeitete ab 1894 in der pharmazeutischen Forschungseinrichtung des Bayer-Stammwerkes in Elberfeld (Wuppertal-Elberfeld). Hoffmann synthetisierte am 10. August 1897 erstmals stabile, medizinisch nutzbare Acetylsalicylsäure (ASS). Berühmt wurde Acetylsalicylsäure unter dem Namen Aspirin, der von Bayer zur Vermarktung genutzt wird. Weniger bekannt ist, dass Felix Hoffmann – nur elf Tage nach der ASS-Synthese – Heroin (Diacetylmorphin) synthetisch herstellte.

Beide Substanzen wurden schon vorher auf chemischem Wege hergestellt, jedoch nicht in medizinisch reiner Form. ASS wurde erstmals vom Franzosen Charles Frédéric Gerhardt im Jahr 1853, Heroin erstmals 1873 von Charles Robert Alder Wright, einem britischen Chemiker, synthetisiert.

Nachdem er Felix Hoffmann in mehreren Schriften als den Entwickler von Aspirin benannte, beansprucht der Chemiker Arthur Eichengrün in einem Brief an die I.G. Farben (Bayer AG) in den letzten Tagen seiner KZ-Inhaftierung sowie in einer 1949 veröffentlichten Arbeit die Planung und Koordination des Aspirin sowie einiger benötigter Hilfsstoffe und bezeichnet die Mitarbeit Hoffmanns als rein ausführende Tätigkeit. Arthur Eichengrün, der nur zehn Jahre bei Bayer beschäftigt war, gilt als einer der bedeutendsten Erfinder der Konzerngeschichte. Mehr als 50 Patente gehen auf die Arbeit von Arthur Eichengrün zurück und sind umfassend dokumentiert. Aspirin aber gehört nicht dazu.

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Drogenhandel

Handel von Kleinstmengen  auf offener Straße („Ameisenhandel“)

Mit Drogenhandel ist der mehr oder weniger organisierte Kauf und Verkauf von illegalen Drogen (z. B. Heroin, Kokain, Opium, Haschisch) ohne Erlaubnis der zuständigen Behörden gemeint. Der Drogenhandel in diesem Sinne gilt als ein Teilbereich der Drogenkriminalität.

Drogenhändler dieser Art werden international auch als Dealer (engl. für Händler) oder Pusher bezeichnet. Im englischsprachigem Gebiet wird Dealer auch für jede andere Art von Händlern benutzt.

Drogenhandel wird international durch die Ratifizierungen dreier UN-Konventionen über psychotrope Substanzen kontrolliert und der illegale Anteil massiv mit repressiven Mitteln des Strafrechts und mit militärischen Mitteln bekämpft. Trotz der massiven weltweiten Verfolgung der beteiligten Personen wird der Umsatz von illegal verkauften Drogen auf derzeit ca. 500 Milliarden US-Dollar jährlich geschätzt. Wegen des konspirativen Charakters dieses Wirtschaftszweiges sind wie bei allen anderen Kontrolldelikten keine zuverlässigen Angaben möglich. Aufblähungen bei der Umsatzberechnung sind jedoch als gesichert zu betrachten, da entgegen der marktwirtschaftlich sinnvollen Verkürzung der Handelskette zwischen Produzent und lokalem Distributor mehr Zwischenstationen zur Überwindung der Prohibition nötig sind.

In Deutschland ist der unerlaubte Drogenhandel nach §§ 29 ff. des Betäubungsmittelgesetzes (BtMG) strafbar. Die Strafandrohung beträgt im Regelfall Freiheitsstrafe bis zu 5 Jahren oder Geldstrafe. In bestimmten schweren Fällen droht gar eine Mindeststrafe von einem, zwei oder fünf Jahren; die Höchststrafe ist dann nach oben hin theoretisch offen bis zu 15 Jahren.

Im Drogenhandel werden extrem hohe Gewinne erzielt. So kostet ein Gramm Kokain in der Herstellung ca. 1 US-Dollar, wird aber dem Konsumenten für etwa das 80- bis 150-fache verkauft. Üblicherweise wird der Handel mit illegalen Drogen vom organisierten Verbrechen übernommen und ist meist eng mit Korruption und Geldwäsche verbunden. Es gibt darüber hinaus – wie in der Iran-Contra-Affäre deutlich geworden ist – teilweise auch Verflechtungen mit Waffenhandel und Geheimdiensten.

Die Erlöse des Drogenhandels werden oft für die Bewaffnung von paramilitärischen Gruppen oder Armeen verwendet. Die bekanntesten Beispiele für diese Praxis sind das Vorgehen von Frankreich im Indochinakrieg und später der USA im Vietnamkrieg. Dabei wurden verbündete Armeen finanziert, indem von diesen hergestelltes Heroin mit Hilfe von Geheimdiensten auf den Weltmarkt gebracht wurde. Eine tragende Rolle spielte dabei die von der CIA betriebene konspirative Fluglinie Air America.

Der amerikanische Geschichtsprofessor Alfred W. McCoy hat diese Vorgänge detailliert in seinem Buch „The Politics of Heroin. CIA Complicity in the Global Drug Trade“ beschrieben (deutsch: Die CIA und das Heroin, Verlag Zweitausendeins, 2003). Die CIA versuchte vor Erscheinen des Buchs 1972 durch Druck auf McCoys Verlag Harper & Row Einfluss auf das Manuskript zu erhalten. Der bekannte Enthüllungsjournalist Seymour Hersh veröffentlichte einen Artikel über diesen Zensurversuch in der Washington Post, woraufhin McCoy über Nacht landesweit bekannt wurde. Er sagte vor mehreren US-Kongressausschüssen zu seinen Nachforschungen aus, sein mehrfach überarbeitetes und um aktuelle Vorgänge erweitertes Buch gilt heute als Standardwerk.

Der Enthüllungsjournalist Gary Webb veröffentlichte 1996 seine Artikelserie Dark Alliance, in der er den Schmuggel von Kokain durch nicaraguanische Contra-Rebellen in die USA belegte, die mit den Erlösen ihren Contra-Krieg gegen die Sandinisten finanzierten. Die von ihm behauptete Duldung und Mitwisserschaft der CIA führte zu einem Skandal in den USA. In Teilen stützte sich Webb auf die Ergebnisse einer Untersuchungskommission unter Senator John Kerry 1986. Zwei interne Untersuchungen der CIA belegten später seine Behauptungen.

In Deutschland machte sich die XY-Bande mit mafiösem Drogenhandel einen Namen.

Die meisten gesetzlich kontrollierten Drogen sind über pharmazeutische Kataloge und nur über Apotheken zu beziehen. Z. B. kann ein Arzt Drogen in gewissen Dosen an Schmerzpatienten oder Methadon an Drogensüchtige verschreiben.

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Source : Wikipedia