Darmkrebs

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Geschrieben von c3po 09/03/2009 @ 11:07

Tags : darmkrebs, krebs, krankheit, gesundheit

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Prostatakrebs

Männliche Geschlechtsorgane des Menschen

Der Prostatakrebs (medizinisch: Prostatakarzinom; PCa), eine bösartige Tumorerkrankung, geht vom Drüsengewebe der Vorsteherdrüse (Prostata) aus. In Deutschland sterben knapp 3 von 100 Männern an Prostatakrebs. Auch wenn der Wert relativ gering ist, gehört der Prostatakrebs zu den häufigsten Krebserkrankungen des Mannes: Er ist innerhalb der Gruppe der an Krebs gestorbenen Männer für etwa zehn Prozent der Todesfälle verantwortlich und stellt damit die dritthäufigste tödliche Krebserkrankung nach Lungen- und Darmkrebs dar.

Die Erkrankung ist im Frühstadium symptomlos. Im fortgeschrittenen Stadium können Beschwerden wie Blasenentleerungsstörungen, Knochenschmerzen und später Gewichtsverlust und Blutarmut auftreten. Wird die Diagnose erst gestellt, wenn bereits Symptome aufgetreten sind, hat häufig schon eine Metastasierung stattgefunden, vorrangig in die lokalen Lymphknoten oder in das Skelett.

Eine Behandlung mit Aussicht auf Heilung ist nur möglich, wenn das entartete Gewebe die Organgrenzen noch nicht überschritten hat und keine Metastasen vorliegen. Da es in der Regel erst bei fortgeschrittener Erkrankung zu Beschwerden kommt, wird in Deutschland eine regelmäßige Früherkennungsuntersuchung für Männer über 45 Jahren angeboten, um die Krebsdiagnose möglichst früh in einem noch heilbaren Stadium zu stellen. Das Prostatakarzinom ist jedoch eine Krankheit älterer Männer, und die Mehrzahl der Erkrankten würde an anderen Ursachen versterben, bevor es überhaupt Symptome verursacht. So hat sich in den Jahren nach der Jahrtausendwende Aktives Beobachten als brauchbares Konzept für Männer entwickelt, die sich (zumindest zunächst) keiner invasiven Therapie unterziehen möchten. Die Entscheidung zur Behandlung ist jedoch schwierig und vom Einzelfall abhängig. Therapeutische Optionen sind die Operation mit kompletter Entfernung der Prostata (Prostatektomie), die Strahlentherapie, die Hormontherapie und in manchen Fällen die Chemotherapie. In der Erprobungsphase befindet sich noch die therapeutische Hyperthermie („Nanotherapie“).

Prostatakrebs ist auch bei Tieren beschrieben, unter den Haustieren ist er beim Haushund am häufigsten.

Die Prostata oder Vorsteherdrüse ist eine akzessorische Geschlechtsdrüse aller männlichen Säugetiere einschließlich des Menschen. Sie liegt beim Menschen unterhalb der Harnblase und umkleidet die Harnröhre bis zum Beckenboden. Sie ähnelt beim Mann in Größe und Form einer Kastanie. An die Rückseite der Prostata grenzt der Mastdarm (Rektum). Deswegen kann sie vom Enddarm aus mit den Fingern ertastet und beurteilt werden. Aufgabe der Prostata ist die Abgabe eines Sekrets, das zusammen mit dem der Samenblase, der Bulbourethraldrüse und den aus dem Hoden stammenden Samenzellen das Sperma bildet. Wachstum und Funktion der Vorsteherdrüse werden vorwiegend von dem Geschlechtshormon Testosteron gesteuert.

Das Prostatakarzinom ist in Deutschland die häufigste diagnostizierte Krebserkrankung des Mannes und steht nach dem Bronchialkarzinom und dem kolorektalen Karzinom an dritter Stelle bei den krebsbedingten Todesursachen der Männer. Rund 22 Prozent aller bei Männern jährlich neu auftretenden Krebserkrankungen betreffen die Prostata. Das entspricht einer altersstandardisierten Inzidenzrate von nahezu 100 auf 100.000 männliche Personen beziehungsweise deutlich mehr als 40.000 neu diagnostizierten Prostatakarzinomen pro Jahr im Bundesgebiet. Die beobachtbare, vermeintlich starke Zunahme in den letzten Jahrzehnten ist eher auf verbesserte diagnostische Methoden und eine allgemein höhere Lebenserwartung zurückzuführen als auf eine tatsächliche Zunahme der Fallzahlen.

Die jährliche Mortalität (Gesamtzahl der Todesfälle) liegt um 11.000. Bei Männern unter 40 ist das Prostatakarzinom praktisch unbekannt. Die jährliche Prävalenz steigt mit zunehmendem Lebensalter deutlich an, zwischen dem 40. und dem 80. Lebensjahr um mehr als den Faktor 1.000. Durch Obduktionen weiß man, dass bis zu 80 % der über 70-Jährigen ein latentes Prostatakarzinom haben, ohne daran verstorben zu sein. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung beträgt 71 Jahre.

Es gibt starke geographische und ethnische Unterschiede in der Häufigkeit: Schwarze US-Amerikaner haben die höchste Inzidenzrate, am niedrigsten ist sie bei Asiaten.

Die Daten für die weltweiten Erkrankungsraten sind nicht zuverlässig, da sie zum Teil auf Schätzungen beruhen und die diagnostischen Möglichkeiten in den einzelnen Regionen sehr differieren. Die auf Daten der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) beruhende Erhebung GLOBOCAN gibt für das Jahr 2002 insgesamt knapp 680.000 Neuerkrankungen und etwa 220.000 Todesfälle an. Hiernach ist die jährliche Inzidenzrate in Zentralasien mit weniger als 3/100.000 Einwohner am niedrigsten, die höchste ist auf dem nordamerikanischen Kontinent mit über 160/100.000 Einwohner zu verzeichnen.

Die Ursache der Erkrankung ist bisher weitgehend unbekannt. Die genetische Disposition spielt bei der Entstehung der Erkrankung eine Rolle (familiäre Häufung). Daher gelten Männer, deren Vater oder Bruder Prostatakrebs hatte, als Risikopatienten mit etwa doppeltem Erkrankungsrisiko. Diese Männer sollten die üblicherweise erst ab dem fünfzigsten Lebensjahr erforderliche Krebsfrüherkennung durch Kontrolle des prostataspezifischen Antigens bereits ab dem 45. Lebensjahr wahrnehmen. Die großen Unterschiede in der Krankheitshäufigkeit bei verschiedenen Ethnien werden auch auf deren Lebensgewohnheiten zurückgeführt, zumal die Nachkommen von Emigranten nicht das Erkrankungsrisiko ihrer Vorfahren tragen, sondern das des neuen Heimatlandes annehmen. Eine gewisse Rolle wird hierbei der Ernährung zugeschrieben. Es konnten keine Hinweise darauf gefunden werden, dass die Sterilisation (Vasektomie) das Erkrankungsrisiko erhöht.

Ein sicherer Einflussfaktor ist der Testosteronspiegel, da die Tumorzellen auf die Stimulation durch Androgene angewiesen sind: Eunuchen entwickeln kein Prostatakarzinom. Im Gegensatz dazu stellen die im fortgeschrittenen Lebensalter häufige gutartige Vergrößerung der Prostata (benigne Prostatahyperplasie) und die Prostataentzündung, ob chronisch oder akut, keine unabhängigen Risikofaktoren dar. Noch widersprüchlich ist die aktuelle Datenlage zur eventuellen Krebsförderung durch erhöhte Spiegel des Gewebshormons IGF-1 (insulinähnlicher Wachstumsfaktor).

Nach einer 2003 veröffentlichten Studie soll häufiges Ejakulieren in jüngeren Jahren das Erkrankungsrisiko senken. Australische Wissenschaftler verglichen Daten zu Sexualpraktiken von 1079 Prostatakrebs-Patienten mit denen von 1259 gesunden Männern im Alter zwischen 20 und 50 Jahren. Ihr Ergebnis: Zwanzigjährige, die öfter als fünfmal pro Woche ejakulieren, senken ihr Risiko für den Prostatakrebs um ein Drittel. Methodisch ist hierbei das Ursache-Wirkungs-Verhältnis nicht geklärt. Es könnte durchaus sein, dass Männer mit einem gesunden, leistungsfähigen Genitaltrakt öfter ejakulieren und die Gesundheit der Genitalien die eigentliche Ursache ist, weshalb sie später auch nicht so häufig erkranken.

Im Gegensatz dazu hatten frühere Studien häufige Sexualkontakte mit einem deutlich erhöhten Risiko für Prostatakrebs in Zusammenhang gebracht. Dies könnte jedoch, nach Ansicht der australischen Forscher, durch die höhere Infektionsgefahr bedingt sein. Betrachte man die Zahl der Ejakulationen insgesamt, so hätten diese einen schützenden Effekt, weil durch die häufige Bildung von Samenflüssigkeit krebserregende Substanzen aus der Prostata herausgeschwemmt werden. Auch würden die Prostatazellen auf diese Art zum Ausreifen angeregt, was sie für Karzinogene weniger anfällig machen könnte.

Ein weiterer möglicher Risikofaktor könnte Sonnenmangel sein. Forscher in Nordamerika und in Europa bemerkten ein auffälliges Nord-Süd-Gefälle, das sie sich nur durch die unterschiedliche Besonnung der Menschen erklären konnten. Diesen Zusammenhang fanden die Wissenschaftler für Brustkrebs, Prostatakrebs, Dickdarmkrebs, Ovarialkrebs und offenbar auch für das Melanom und den Blasenkrebs. Eine Schlüsselrolle spielt hierbei anscheinend das Vitamin D. 90 % des vom Körper benötigten Vitamin D werden durch UV-B-Bestrahlung in der Haut gebildet. Erwachsene mit Calcidiol-Spiegeln über 20 µg/ml (im Blutserum) haben zum Beispiel ein dreifach reduziertes Risiko, an Dickdarmkrebs zu erkranken. Welche Blutspiegel von Calcidiol optimal sind, ist allerdings noch unklar. 25-OH-D3 ist ein Leber-Metabolit vom Vitamin D3. Diese Theorie ist mit Vorbehalt zu sehen, denn auf der anderen Seite ist wissenschaftlich bewiesen, dass zu viel „Besonnung“ ein Risikofaktor für das Spinaliom sein kann.

Einige Studien bringen den Konsum von Calcium und Lebensmitteln mit hohem Calciumgehalt (wie Milch und Käse) mit einem erhöhten Risiko für Prostatakrebs in Verbindung. Die vermutete Mechanismus ist wiederum ein erniedrigter Spiegel an Vitamin D3 infolge der erhöhten Calciumzufuhr. Andere Studien zeigten keine Korrelation oder nur eine Korrelation bei sehr hoher Zufuhr von Calcium. Unklar bleibt außerdem, welchen Beitrag das Fett in den Milchprodukten zu dem erhöhten Risiko leistet.

Wie alle Neoplasien liegt auch dem Prostatakarzinom letztlich die irreversible Veränderung des Erbgutes einer einzigen Zelle zugrunde. Alle Krebszellen sind Abkömmlinge (Klone) dieser Zelle. Verkomplizierend kommt hinzu, dass sich deren Erbgut weiter verändert, da die physiologischen Vorgänge, die DNA-Schäden reparieren oder mutierte normale Körperzellen absterben lassen würden (Apoptose), in Krebszellen nicht zum Tragen kommen. Mit der Zeit entwickelt sich daher ein Mosaik aus Zellen mit unterschiedlich stark verändertem Genom. Klinisch entspricht dem ein inhomogenes Erscheinungsbild des Tumors und ein zunehmendes „Bösartigerwerden“ über die Jahre.

Anders als viele andere epitheliale Malignome hat das Prostatakarzinom keine typische Adenom-Karzinom-Sequenz und auch kein spezifisches Mutationsmuster. Stattdessen kommen sehr heterogene genomische Veränderungen in Form von Punktmutationen an verschiedenen Stellen, Verlusten von Allelen oder ganzen Chromosomen und bisweilen zusätzlich Polyploidie vor. Häufig sind jedoch in einem späteren (metastasierten) Stadium zumindest auch klassische Tumorsuppressorgene wie TP53 von Deletionen oder Mutationen betroffen. Eine wichtige Rolle scheinen Veränderungen des den Androgen-Rezeptor codierenden Gens zu spielen. Derzeit sind mindestens 17 genetisch verschiedene Zelllinien des Prostatakarzinoms bekannt.

Makroskopisch-pathologisch erscheint das Karzinom meist tiefgelb und homogen. Mehrheitlich geht es von den Epithelien der peripheren Drüsenanteile aus, zu etwa 85 % in den hinteren (rektalen) Anteilen der Vorsteherdrüse, und breitet sich in den äußeren Zonen des Organs aus. Zur Verlegung der Harnröhre mit Beschwerden des Harnlassens kommt es daher erst spät, meist nachdem die Organkapsel schon durchbrochen wurde.

Ausgedehnte Karzinome der Stadien T3/T4 können die Samenblasen, die Harnblase, den Beckenboden oder das Rektum infiltrieren. Die Metastasierung ist zunächst lymphogen (über die Lymphbahnen). Typisch sind Knochenmetastasen in Becken, Kreuzbein und Lendenwirbelsäule, Oberschenkelknochen, Brustwirbelsäule und Rippen. Diese sind fast immer osteoblastisch (knochenbildend). Fernmetastasen in Lunge und Leber durch hämatogene Aussaat (über den Blutkreislauf) sind seltener.

97 % aller Prostatatumoren sind Adenokarzinome, das heißt, sie entstehen aus entarteten Drüsenzellen. Ein Übergangsstadium zum manifesten Krebs wird als prostatische intraephitheliale Neoplasie (PIN) bezeichnet und entspricht einem Carcinoma in situ. Beim eigentlichen Karzinom kommen verschiedene histopathologische Wachstumsmuster vor, auch gleichzeitig nebeneinander: glandulär beziehungsweise azinär (drüsenartig), kribriform (siebartig) und solide. Das Ausmaß der Entdifferenzierung ist Grundlage des Gradings. 40-50 % der Tumoren liegen bei Diagnosestellung multifokal vor.

Die Nicht-Adenokarzinome (weniger als 3 %) sind meist urothelialer Herkunft, leiten sich also aus dem Übergangsgewebe der Harnröhre oder -blase ab (siehe Blasenkrebs). Äußerst selten sind Sarkome (Leiomyosarkom, Fibrosarkom, Rhabdomyosarkom) des Stromas beim Erwachsenen. Bei Kindern sind Rhabdomyosarkome die häufigste Form des Prostatakrebses, werden aber nicht wie bei erwachsenen Patienten als Prostatakarzinom aufgefasst, sondern als Weichteilsarkom.

In frühen Stadien ist Prostatakrebs nahezu immer symptomlos. Hauptbeschwerden ergeben sich beim fortgeschrittenen Karzinom aus der Blockade des Harnabflusses und bestehen somit in Störungen der Miktion. Möglich sind ein verzögerter Beginn, eine verlängerte Miktion mit schwachem Strahl, Nachtropfen oder die Unterbrechung des Harnstrahls während das Wasserlassens. Oft bleibt Restharn in der Blase zurück. Irritative Beschwerden sind vermehrter oder überwiegend nächtlich auftretender Harndrang (Nykturie), häufiges Lassen geringer Urinmengen (Pollakisurie) erschwertes Wasserlassen (Dysurie) oder Schmerzen beim Wasserlassen (Algurie). Durch Druckschädigung von Nerven des Kreuzbeinbereichs kann es zu Erektionsstörungen kommen. Sichtbares Blut im Urin (Hämaturie) oder Ejakulat (Hämatospermie) ist hingegen selten.

Beschwerden können im fortgeschrittenen Stadium mit Metastasierung auch primär durch die Metastasen entstehen, während das Prostatakarzinom klinisch stumm bleibt (Okkultes Karzinom). Am häufigsten sind hier Schmerzen der Wirbelsäule und des Beckens. Bei starker metastatischer Durchsetzung kann es zu spontanen Knochenbrüchen ohne Trauma, sogenannten pathologischen Frakturen, kommen. Da häufig die Wirbelsäule die erste Aussaatstrecke bildet, sind komplexe neurologische Ausfälle durch Rückenmarksverletzung wie Querschnittsyndrome oder das Cauda-equina-Syndrom nicht selten. Lymphknotenmetastasen können zu Lymphödemen der Beine oder des Skrotums führen.

Fortgeschritten metastasierte Tumoren führen auch zu Allgemeinsymptomen wie Anämie und ungewolltem Gewichtsverlust.

Mit der digital-rektalen Untersuchung kann ein erfahrener Untersucher bereits die Verdachtsdiagnose stellen, da der Tastbefund typisch ist. Allerdings werden so die selteneren Tumoren der vorderen Organregionen unter Umständen übersehen und allgemein erst recht fortgeschrittene Stadien erkannt. Genauere Lokalisation und Größenbestimmung erlaubt die Ultraschalluntersuchung (transrektale Sonografie). Tumore ab 10 mm Durchmesser können damit zuverlässig gefunden werden, kleinere jedoch nur zu etwa 20 %. Die Magnetresonanztomographie hat sich dem transrektalen Ultraschall als etwa gleichwertig erwiesen, ist jedoch wesentlich aufwändiger und kostenintensiver in der Durchführung. Der Primärtumor stellt sich in T2-Wichtung als umschriebene Hypointensität mit relativ hyperintenser Umgebungszone dar. Des Weiteren etabliert sich immer mehr die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit 11C-Cholin (radioaktiv markierter Tracer). Vor allem mittels 11C-Cholin PET/CT kann zuverlässig Prostatakrebs-Gewebe von benigner Hyperplasie, chronischer Prostatitis und gesundem Prostata-Gewebe differenziert werden. Zu den Laborparametern gehören die saure Phosphatase (SP) und das prostataspezifische Antigen (PSA). Vor allem das PSA hat momentan einen hohen Stellenwert in der Diagnostik. Es ist spezifisch für die Prostata, allerdings nicht für ein Tumorleiden, sondern kann auch bei Entzündungen, benigner Prostatahyperplasie, einem Harnverhalt oder ohne ersichtlichen Grund erhöht sein. Ein Wert über 4 ng/ml gilt als abklärungsbedürftig. Das PSA ist jedoch der entscheidende Parameter in der Tumornachsorge nach operativer Therapie und nach einer Strahlentherapie. Dieselbe Bedeutung kommt ihm in der Verlaufskontrolle eines antiandrogen (Hormontherapie) behandelten Prostatakarzinoms zu.

Des Weiteren stehen eine Protein-Muster-Diagnostik und der PCA3-Test zur Verfügung, als Material wird Urin verwendet. Beide Verfahren sind nicht etabliert, die Kosten werden in Deutschland üblicherweise von den gesetzlichen Krankenkassen nicht übernommen.

Beweisend für ein Prostatakarzinom ist ausschließlich der Nachweis von Krebszellen in einer bioptisch entnommenen Gewebeprobe. Die Biopsie wird transrektal unter Ultraschallkontrolle durchgeführt. Es werden mit einer Hohlnadel mindestens je drei Gewebeproben aus beiden Seiten des Organs entnommen. Bei einer großen Prostata sollte naturgemäß die Zahl der Biopsien höher liegen. Ein Pathologe begutachtet das Prostatagewebe und stellt seine Diagnose.

Falls sich die Diagnose „Prostatakrebs“ bestätigt, ist eine Stadienbestimmung, das sogenannte Staging, erforderlich. Hier wird festgestellt, ob der Tumor bereits ausgestreut hat oder ob es sich um ein auf die Prostata begrenztes Karzinom handelt.

Zu den erforderlichen Untersuchungen gehört eine Sonografie (Ultraschalluntersuchung) der Organe des Bauchraumes, insbesondere der Leber, Nieren und Lymphknoten sowie eine Röntgenuntersuchung der Lunge. Eine Skelettszintigrafie wird zum Ausschluss von Knochenmetastasen in Abhängigkeit vom PSA-Wert durchgeführt. Zusätzlich können noch eine Computertomographie von Bauch und Lunge sowie eine Ausscheidungsurografie der Nieren mit Kontrastmittel zur Beurteilung des Harnleiterverlaufes und eine Blasenspiegelung erfolgen.

Zur exakten Beurteilung eines organüberschreitenden Wachstums (Stadium T3) bei stanzbioptisch gesichertem Prostatakarzinom hat sich bisher kein bildgebendes Verfahren (CT, MRT mit Endorektalspule, transrektale Ultraschalluntersuchung) etablieren können.

Bei der mikroskopischen Untersuchung des entnommenen Gewebes werden die biologischen Eigenschaften des Tumors genauer bestimmt und seine Bösartigkeit ermittelt. So beschreibt ein besonderes Einordnungsschema (G: Histopathologisches Grading), wie stark sich die Tumorzellen mikroskopisch von normalen, „ausgereiften“ Zellen unterscheiden.

Mittlerweile wird auch in Europa, nicht nur in Großbritannien, Irland und Skandinavien, sondern auch in der Schweiz, in Österreich und den meisten romanischen Ländern aus Gründen der internationalen Vergleichbarkeit fast ausschließlich der „Gleason-Score“ verwendet. Da im Rahmen der Europäischen Gemeinschaft zunehmend einheitliche Beurteilungskriterien für vergleichende epidemiologische oder therapeutische Studien gefordert werden, nicht zuletzt aus Gründen der internationalen Akzeptanz und Vergleichbarkeit von Ergebnissen für wissenschaftliche Publikationen, wird das Gleason-Grading inzwischen auch in Deutschland (neben dem bisher üblichen kombinierten histologisch-zytologischen Grading) bevorzugt verwendet. Dabei wird nach dem histologischen Bild das am häufigsten und das am zweithäufigsten vorkommende Tumorgewebe mit Punktwerten zwischen 1 und 5 (zusammen also zwischen 2 und 10) bewertet.

Für Patienten kann noch die Information von Bedeutung sein, dass die Gleason-Summe als Indikator für die Bösartigkeit des Tumors zwar zwischen 2 und 10 liegen kann (s.o.). In der Praxis kommen die Gleason-Summen 2, 3 und 4 allerdings als Ergebnis einer Stanzbiopsie nicht vor. Das bedeutet, dass bei einer Diagnose mit Gleason-Summe von 5 oder 6 durchaus auch ein Krebs mit niedrigem Risiko vorliegen kann, obwohl der gemessene Wert auf einen mittelschweren Fall hindeutet. Vor allem in diesen (häufigen) Fällen können zusätzliche Informationen zum Grading (siehe nächster Abschnitt: DNA-Zytometrie) bedeutsam sein.

Weil der Gleason-Score ein gewisses subjektives Element enthält (das Zweitgutachten eines Referenzpathologen ergibt häufig unterschiedliche, meist höhere Werte), wird vor allem von Seiten der Prostatakrebs-Selbsthilfegruppen zunehmend empfohlen, die als Biopsie entnommene Probe zusätzlich auf den so genannten Ploidiegrad zu untersuchen. Dieses Verfahren wird DNA-Zytometrie genannt und von einzelnen urologischen Chefärzten an Kliniken wie auch Pathologen inzwischen als unverzichtbar beschrieben. Sie kann auch im Falle eines niedrigen Malignitätsgrades des Karzinoms relativ häufig brauchbare Aussagen machen.

Bei der Beurteilung des Tumorstadiums nach dem TNM-System werden Größe und örtliche Ausdehnung des Prostatatumors (T), Lymphknotenbefall (N, von engl. node: Knoten) und Metastasen (M) berücksichtigt. Die Ziffern hinter den Buchstaben stehen für Größe und Ausdehnung des Primärtumors (T1-T4), das Vorliegen von befallenen Lymphknoten (N0-N1) sowie das Vorhandensein und die Verteilung von Fernmetastasen (M0-M1c).

An der Einordnung in das TNM-Schema orientiert sich die Behandlung. Auch die Prognose kann unter Hinzuziehung weiterer Parameter abgeschätzt werden.

Ein anderes Schema der Stadieneinteilung ist das nach Whitmore-Jewett (modifiziert nach Hopkins). Hier werden die Grade A (mikroskopisches Karzinom, praktisch immer inzidentiell - entspricht T1), B (makroskopisch, auf die Prostata begrenzt - entspricht T2); C (organüberschreitend, auf das kleine Becken begrenzt - entspricht T3/4M0) und D (mit Fernmetastasen - entspricht T1-4M1) unterschieden. Dieses Schema wird im angloamerikanischen Raum bevorzugt, ist aber in Deutschland nicht üblich.

Ein recht guter Prädiktor für die Entdifferenzierung, die lokale Invasion der Nachbarorgane und die Wahrscheinlichkeit der Fernmetastasierung ist auch die Tumorgröße. Die „Schwelle der Kurabilität“, also die Größe des Tumors, bis zu welcher man eine Behandlung mit der Zielsetzung der Heilung (kurative Behandlung) als möglich erachtet, wird bei 4 cm³ angesetzt. Ist diese Schwelle überschritten, ist eine Heilung in der Regel nicht mehr möglich. Jedoch können auch durchaus kleinere Tumore bereits metastasiert sein und sich somit einer kurativen Behandlung entziehen.

Die Säulen der Therapie sind die chirurgische Intervention, Strahlentherapie und Unterdrückung der Androgenproduktion durch operative oder chemische Kastration.

RRP und RPP werden extraperitoneal, also ohne Eröffnung der Bauchhöhle ausgeführt. Die RPP ist weniger zeitaufwändig und mit geringeren Blutungen verbunden als die RRP, aber der Zugang ist relativ schmal. Ein Nachteil ist die fehlende Entfernung der Beckenlymphknoten bei der RPP, so dass ein zweiter Eingriff mittels laparoskopischer pelviner (auf das Becken bezogen) Lymphadenektomie manchmal notwendig ist. Einzelne Zentren haben Techniken publiziert, welche die Lymphknotenentfernung ermöglichen . Bei der minimal-invasiven Methode wird mittels Bauchspiegelungstechnik über einige kleine Schnitte mittels Bauchspiegelung die Prostata operiert. Vorteil im Vergleich zur „offenen“ Operation ist hier vor allem der zumeist geringere Blutverlust und die kleinen Wunden.

Eine Weiterentwicklung der „minimal-invasiven“ Technik ist die roboter-assistierte Prostatektomie. Hier wird mit Hilfe eines Operationsroboters die laparoskopische Technik durchgeführt. Der Roboter wird dabei vom Operateur mittels einer speziellen Konsole fernbedient und führt keine eigenständigen Bewegungen aus. Vorteil für den Operateur gegenüber der Standard-Laparoskopie ist hierbei die nahezu uneingeschränkte Beweglichkeit der Instrumente, die hervorragende Sicht (dreidimensionell über ein Doppel-Optik-System) und die Feinheit der Bewegung, da der Roboter etwa das natürliche Zittern der Hand ausgleicht. Nachteil der Robotertechnik gegenüber der „Standard-Laparoskopie“ sind die vergleichsweise hohen Anschaffungs- und Unterhaltskosten für das Krankenhaus, so dass in Deutschland bisher nur wenige Zentren auf diese Technik zurückgreifen können, bei einigen Abteilungen wird eine private Zuzahlung zur Deckung der Materialkosten verlangt, da die Krankenkassen diese derzeit nicht übernehmen.

Gelingt es bei der Operation, den Tumor vollständig zu entfernen, ist eine Heilung möglich, und die Prognose des weiteren Verlaufes ist günstig. Das Langzeitüberleben liegt zwischen 80 und 90 Prozent, die intraoperative Mortalität unter 1 %. Die Risiken der Operation sind in erster Linie die Gefahr der Stressinkontinenz in etwa 3 bis 5 % und die einer erektilen Dysfunktion durch Verletzung der Nervi cavernosi (Äste der parasympatischen Beckeninnervation) in etwa 80 % der Fälle . . Verletzungen des Nervus obturatorius, die im Rahmen der Lymphknotenentfernung auftreten können, oder des Rektums sind selten. In 5 bis 20 % der Fälle kommt es, bedingt durch die Lymphknotenentfernung, zu einer Lymphozele. Als Spätfolge tritt in 3 bis 5 % der Fälle eine Verengung der Verbindungsstelle zwischen Harnröhre und Blase (Anastomose) auf, die so genannte Anastomosenstriktur.

Etliche Zentren bieten eine „nerverhaltende“ Operationsmethode (nach Patrick Walsh) an, bei der die kavernösen Nerven, die in unmittelbarer Lagebeziehung zur Prostata verlaufen, geschont werden. Das Risiko der postoperativen erektilen Dysfunktion kann damit auf 10 % (bei jungen Patienten) bis 50 % (bei älteren Patienten) gesenkt werden, ist aber signifikant von der Erfahrung des Operateurs abhängig und birgt das Risiko einer zu wenig radikalen Ausräumung des Tumors. Es erhöht sich damit das langfristige Risiko eines Lokalrezidives.

Eine durch viele Studien belegte gleichwertige und nebenwirkungsärmere Alternative ist bei lokal begrenztem Prostatakarzinom die Bestrahlung. Die Strahlentherapie ist für verschiedene Gruppen von Patienten anwendbar, etwa nach Wiederauftreten eines operierten Tumors, bei metastasierten Tumoren oder auch als Konkurrenzmethode zur Operation. Sie erfolgt entweder von außen (perkutane Strahlentherapie) oder durch „Spickung“ (Brachytherapie) (von griechisch brachy = nah) der Prostata mit radioaktivem Material. Die perkutane Bestrahlung wird mittels Linearbeschleuniger durchgeführt. Bei der Brachytherapie unterscheidet man zwischen der Implantation von „Seeds“ (radioaktiven Partikeln kurzer Halbwertszeit, auch „Low-dose radiation brachy“, LDR-Brachytherapie genannt) und dem „Afterloading“ (High-dose radiation brachy“, HDR-Brachytherapie), wobei für eine (mit einem speziellen Planungsprogramm über PC) vorausberechnete Zeit eine radioaktive Quelle in Hohlnadeln, die in dem zu bestrahlenden kranken Gewebe stecken, eingeführt und anschließend wieder entfernt werden. Die HDR-Brachytherapie kann sowohl mit der perkutanen Bestrahlung kombiniert als auch als alleinige Monotherapie angewandt werden. Die LDR-Brachytherapie („Seeds“) kann nicht mit anderen Formen der Bestrahlung kombiniert werden; diese Therapie stellt eine direkte Alternative zur Operation dar. Vorteile der Bestrahlung sind der Wegfall des OP-Risikos und die Möglichkeit einer ambulanten Behandlung. Nachteile sind Nebenwirkungen wie zeitweiliger Durchfall und Verdauungsstörungen.

Bei einer geringen Zahl von Patienten treten nach Strahlentherapie eines Prostatakarzinoms bleibende Schädigungen von Darm (Radioproktitis, Radiocolitis) und Harnblase (Radiocystitis) auf. Auch ein Verlust der Gliedsteife (erektile Dysfunktion) sowie eine Störung der Schließmuskelfunktion des Afters oder der Harnblase ist bei wenigen Patienten nach Bestrahlung eines Prostatakarzinoms beobachtet worden. Wenn zum Zeitpunkt der Diagnose bereits eine Absiedelung in andere Organe stattgefunden hat, ist die Erkrankung meist nicht mehr heilbar. Durch Strahlentherapie kann hier jedoch zumindest die Ausbreitung des Krebses verzögert werden. Hier findet vor allem die Bestrahlung von Knochenmetastasen ihre Anwendung, die gefährdete Knochenbezirke stabilisiert und somit erheblich zur Mobilität und Schmerzfreiheit bei Patienten mit metastasierten Tumoren beiträgt.

Ein seit zehn Jahren in Deutschland angewandtes Verfahren ist der hochintensive fokussierte Ultraschall. Die Methode beruht darauf, dass die gesamte Prostata vom Enddarm aus mit gerichteten Ultraschallwellen erhitzt und das Karzinom damit zerstört wird. Dazu wird der Schallkopf in das Rektum eingeführt. Die Behandlung erfolgt in einer Sitzung, der Krankenhausaufenthalt beträgt nur drei bis fünf Tage. In mehreren Studien mit Nachbeobachtungszeiten von mittlerweile bis zu zehn Jahren wurde die Effektivität und die Sicherheit des Verfahrens nachgewiesen. Die HIFU-Therapie wird von mehr als 30 Zentren in Deutschland angewandt, die Behandlungskosten werden von den gesetzlichen Krankenkassen im Rahmen des DRG-Systems übernommen. Das Verfahren ist für Behandlungen sowohl unter kurativen als auch unter palliativen Gesichtspunkten einsetzbar. Im Gegensatz zu strahlentherapeutischen Verfahren ist es im Rezidivfall wiederholbar, es stellt also keine „therapeutische Sackgasse“ dar. Aufgrund der geringen Belastung für den Patienten, eignet sich HIFU besonders auch für ältere Patienten sowie für die Patienten, die neben dem Krebs noch an weiteren schweren Erkrankungen leiden.

Eine Hormontherapie in Form eines Hormonentzuges kann hier als (reversible) chemische Kastration durch Gabe von GnRH-Analoga oder - heute seltener - durch (irreversible) chirurgische Kastration (Orchiektomie) durchgeführt werden. Dadurch sinkt der Testosteronspiegel auf rund 5 % ab. Da das Prostatakarzinom in vielen Fällen noch stark testosteronabhängig ist, kommt es bei beiden Verfahren meist zu einem deutlichen Rückgang bzw. Stillstand der Krankheit, so dass der Patient oft über Jahre wieder Ruhe hat. Im Gegensatz zur chirurgischen Kastration entsteht bei der chemischen Kastration ein sogenanntes Flare up, ein wenige Tage dauernder stark beschleunigter Krankheitsverlauf, den man aber durch die kurzzeitige Gabe von Antiandrogenen unterbinden kann und muss. Neuere Untersuchungen konnten jedoch keine verlängerte Lebenserwartung bei den so behandelten Patienten nachweisen. In einer aktuellen US-Studie wurde sogar eine höhere Letalität im Vergleich zu den anderen Therapien nachgewiesen. Als Nebenwirkungen bei beiden Kastrationsverfahren kann es unter anderem zu depressiven Zuständen, zu Anämie, Muskelabbau und als Langzeitwirkung zu Osteoporose kommen, wobei bei Orchiektomie sowohl die psychischen Belastungen durch die irreversible chirurgische Kastration als auch die Osteoporose durch das nicht gleichzeitig supprimierte Hormon LH stärker in Erscheinung treten. Außerdem kommt es zur erektilen Dysfunktion, die meist als nicht allzu schlimm empfunden wird, da auch die Libido nachlässt. Im Laufe der Therapie kann jedoch eine Hormonresistenz des Prostatakarzinomes eintreten. Daher hat diese Methode der Behandlung einen palliativen und keinen kurativen Ansatz.

Die Chemotherapie galt beim Prostatakrebs lange als wenig wirksam. Einige Patienten (responder) mit metastasiertem Prostatakarzinom können jedoch von einer Chemotherapie profitieren. Die Ansprechrate liegt bei etwa 20 %. Zumeist hat die Chemotherapie ihren Platz bei der Behandlung des Tumorrezidivs und versagender Hormontherapie. Auch sie ist bisher rein palliativ. Angewendete Therapeutika sind Cyclophosphamid, Doxorubicin (Adriamycin), 5-Fluoruracil, Suramin und andere, für diese konnte jedoch bisher kein Überlebensvorteil gezeigt werden. In einer 2004 in der renommierten Zeitschrift New England Journal of Medicine publizierten Arbeit konnte erstmals ein statistisch signifikanter Überlebensvorteil von median 2,5 Monaten für diejenigen Patienten nachgewiesen werden, welche alle 3 Wochen das Medikament Docetaxel erhielten.

Ein völlig neuer therapeutischer Ansatz ist die „Impfung“ mit antigenpräsentierenden Zellen, die mit einem rekombinanten Fusionsprotein (PA2024) beladen werden und die körpereigene Immunantwort stimulieren. Versuche finden derzeit mit einigem Erfolg bei Patienten mit androgen-unabhängigem Prostatakarzinom statt. Diese Patienten konnten bisher nur schwer behandelt werden, da sie auf eine Hormontherapie nicht ansprechen. Die meist gut verträgliche immuntherapeutische Behandlung führte im Rahmen der Studien zu signifikanten Remissionen und zur Verlängerung der Überlebenszeit. Diese Behandlung ist in Deutschland noch nicht zugelassen.

Im fortgeschrittenen Stadium, das keine kurative (heilende) Behandlung mehr erlaubt, können dennoch medizinische Maßnahmen die Beschwerden lindern und die Lebensqualität auf einem passablen Niveau halten. Bisphosphonate wie Zoledronat haben sich als wirksam erwiesen, um osteoporotische Veränderungen im Zuge der antiandrogenen Therapie ebenso wie durch Skelettmetastasen hervorgerufene Frakturen zu reduzieren. Zur Linderung der Knochenschmerzen werden Opioide wie Morphin oder Oxycodon eingesetzt. Durch auf erkannte Knochenmetastasen gerichtete äußere Bestrahlung können ebenfalls für einige Zeit die Schmerzen reduziert werden. Die Injektion bestimmter Radioisotope, wie Strontium-89, Phosphor-32 oder Samarium-153, die sich in stoffwechselaktiven Knochenmetastasen anreichern, haben einen ähnlichen Effekt.

Unter bestimmten Umständen kann eine Strategie des „Aktiven Beobachtens“ (engl. active surveillance) in Betracht kommen. Daneben kommt watchful waiting, „Beobachten und Abwarten“, zur Anwendung. Letztere Vorgehensweise wird jedoch kaum noch empfohlen.

Faktoren, die „Aktives Beobachten“ sinnvoll erscheinen lassen, sind beispielsweise das Alter des Patienten, der sonstige Gesundheitszustand und der mit Methoden der DNA-Zytometrie gemessene so genannte Ploidiegrad, ein Kennwert für die chromosonale Veränderung der Krebszellen, der auch gut als Verlaufskontrolle geeignet ist. Die DNA-Zytometrie ist eine sehr preiswerte Methode, die von den Krankenkassen bezahlt wird und aus allen Arten von Biopsien (Stanzbiopsie und nebenwirkungsarmer Feinnadel-Aspirationsbiopsie, kurz FNAB) gemacht werden kann. Die einfachste Methode der Verlaufskontrolle ist die regelmäßige Ermittlung der PSA-Verdopplungszeit.

Patienten, die eine Perspektive des „Aktiven Beobachtens“ verfolgen, versuchen, das Fortschreiten eines Karzinoms aktiv, beispielsweise durch die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, zu verlangsamen. Von ärztlicher Seite werden diese Bestrebungen teils sehr kritisch beobachtet und als „Vabanquespiel“ bezeichnet, andererseits aber auch unterstützt, um eine so genannte „Übertherapie“ zu vermeiden.

Die Prognose beim „Aktiven Beobachten“ kann unter geeigneten Umständen der der üblichen Therapien entsprechen, ohne dass die Nebenwirkungen der anderen Prostatakrebsbehandlungen in Kauf genommen werden müssen. Wenn diese Strategie erfolgreich ist, verstirbt der Patient mit und nicht an seinem Karzinom.

Die Prognose des Prostatakarzinoms ist für ein bösartiges Geschwulst beziehungsweise eine Krebserkrankung relativ günstig. Zumindest im lokalisierten Stadium (es wird hier auch illustrierend vom „Haustierkrebs“ gesprochen) ist die Lebenserwartung kaum verkürzt. Man nimmt an, dass letztlich weniger als ein Fünftel der an Prostatakrebs Erkrankten auch an ihm versterben, also die Letalität weniger als 20 % beträgt. Grund hierfür ist die späte Manifestation und die zu diesem Zeitpunkt meist bestehende Komorbidität. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass im lokalisierten Stadium die Prognose beim Zuwarten (siehe dazu den Abschnitt „Aktives Beobachten“) nicht schlechter ist als bei sofortiger Therapie. Die hohe Mortalität ist somit vor allem auf die auffallend hohe Prävalenz im höheren Lebensalter zurückzuführen.

Das diagnosespezifische Fünfjahresüberleben nach Diagnosestellung liegt bei Tumoren, die auf die Drüse begrenzt sind, bei 80 bis 99 %. Bei gestreuten Tumoren ist dieser Wert jedoch mit höchstens 35 % deutlich geringer. Die Aussicht auf Heilung (also darauf, alle Krebszellen zu zerstören) ist nur bei nicht metastasierten Karzinomen gegeben und dort unter aggressiver Therapie recht gut: auf die Prostata begrenzte Karzinome können zu fast 90 %, die Organkapsel überschreitende zu etwa 50 % definitiv geheilt werden.

Zur genaueren Abschätzung der Prognose dienen die so genannten Partin-Tabellen. Hier wird eine Kombination aus PSA-Wert, Gleason-Score und T-Stadium zur Prognoseeinschätzung herangezogen.

Die hier gemachten Aussagen gelten für das Adenokarzinom der Prostata. Die seltenen neuroendokrinen und kleinzelligen Prostatakarzinome haben eine deutliche schlechtere Prognose mit einer Überlebenszeit von durchschnittlich einem Jahr.

Nach der AWMF-Leitlinie „Prostatakarzinom“ von 2002 wird allen Männern ab 50 (oder ab 45 bei positiver Familienanamnese, also bei betroffenen Familienangehörigen) zu einer jährlichen Vorsorgeuntersuchung durch einen Facharzt geraten, die neben der rektalen Tastuntersuchung der Prostata auch die Bestimmung des PSA-Wertes durch einen PSA-Test beinhalten soll. Eine zusätzliche Ultraschalluntersuchung der Prostata (TRUS für transrektalen Ultraschall) durch den After ist nicht überall verfügbar und wird in Deutschland derzeit als allgemeine Früherkennungsmaßnahme nicht empfohlen. Ist eine dieser drei Untersuchungen auffällig, werden zur definitiven Diagnose mittels Biopsie, meistens durch Stanzbiopsie, mehrere Gewebeproben entnommen. Die Stanzbiopsie ist auch bei völlig unauffälligem Tastbefund der rektal-digitalen Untersuchung ab einem PSA-Wert von 4 ng/mL angezeigt.

Die Leitlinie zur Früherkennung wird aktuell neu erarbeitet. Ein Problem der bisherigen Empfehlungen wird im relativ geringen positiv prädiktiven Wert (unter 20 %) der PSA-Bestimmung mit festem Schwellenwert gesehen; von der Einführung eines eventuellen Anstieges im Vergleichszeitraum als Verdachtskriterium verspricht man sich eine höhere Effizienz und die Vermeidung unnötiger Biopsien. Zudem geht die Tendenz dahin, festgestellte Karzinome zunächst zu beobachten und nur bei zweifelsfreier Progredienz zu intervenieren. Zur Evaluierung verschiedener Vorsorge-Regimes laufen derzeit zwei große Studien. Als weitere Möglichkeit der Früherkennung des Prostatakrebses wird die Bestimmung des Proteins S100A9 im Blut diskutiert.

In einem Interview mit dem Deutschlandfunk (Ausstrahlung am 4. Januar 2006) wies Robert Allan Weinberg, Krebsforscher am Whitehead-Institut für biomedizinische Forschung in Cambridge bei Boston, darauf hin, dass in den Vereinigten Staaten sechsmal häufiger Prostatakrebs diagnostiziert werde als in Dänemark. Die Sterblichkeit sei in beiden Ländern jedoch gleich hoch.

Forscher um Arun Sreekumar von der University of Michigan in Ann Arbor (USA) identifizierten ein Stoffwechselprodukt namens Sarkosin, welches als sogenannter Biomarker bei einem Prostatatumor in stark erhöhter Konzentration im Urin des Betroffenen nachweisbar ist und ein deutlich besserer Indikator für diese Erkrankung im fortgeschrittneren Stadium mit ihrer jeweilig unterschiedlichen Aggressivität darstellt, als der nicht immer eindeutige PSA-Test. Nach Ansicht der an der Studie beteiligten Wissenschaftler wäre auf Grund dieser Erkenntnis ein neuer und wohl auch zuverlässigerer Test zur Früherkennung von Prostatakrebs möglich.

Der älteste bisher nachgewiesene Fall eines metastasierten Prostatakarzinoms wurde anhand von typischen Knochenveränderungen bei einem 2.700 Jahre alten Skelett eines Skythen-Fürsten in Sibirien diagnostiziert. Entdecker waren Forscher der Universität Göttingen um Martin Schultz.

Die Vorsteherdrüse wurde zuerst von dem venezianischen Anatom Niccolò Massa im Jahr 1536 beschrieben. Die erste Illustration veröffentlichte Andreas Vesalius zwei Jahre später. Trotzdem war das Prostatakarzinom bis 1853 unbekannt. Aufgrund der schlechten diagnostischen Optionen und der geringeren allgemeinen Lebenserwartung galt es im 19. Jahrhundert als seltene Krankheit. Die ersten Orchiektomien waren schon um 1890 versucht worden, allerdings mit bescheidenem Erfolg. Die ersten operativen Eingriffe an der Drüse selbst zielten auf Verbesserung des Wasserlassens bei Harnröhrenobstruktion. So wurde die erste radikale Prostatektomie 1904 von Hugh Young im Johns Hopkins Hospital durchgeführt. Mitte des 20. Jahrhunderts wurde die palliative transurethrale Resektion (via Harnröhre) zur Behebung der Harnröhrenobstruktion eingeführt. Die radikale retropubische Prostatektomie wurde 1983 von Patrick Walsh entwickelt.

1941 veröffentlichte Charles Brenton Huggins seine Studienergebnisse, in denen er Östrogene einsetzte, um bei Patienten mit inoperablem Karzinom die Testosteron-Produktion zu hemmen. Die Entdeckung dieser „chemischen Kastration“ brachte ihm 1966 den Nobelpreis ein.

Die Strahlentherapie wurde im frühen 20. Jahrhundert entwickelt und bestand zunächst aus der Einpflanzung von Radium-Implantaten. Die perkutane Bestrahlung wurde seit Mitte des Jahrhunderts durchgeführt. Die erste Beschreibung der Brachytherapie stammt aus dem Jahr 1983.

Bei Haustieren sind Prostatatumoren wesentlich seltener zu finden als beim Menschen. Bei Katzen sind bisher nur fünf Fälle dieser Erkrankung beschrieben worden. Relativ am häufigsten erkranken Hunde. Hier sind etwa 0,2–0,6 % aller Neubildungen Tumoren der Prostata. Unter den Neoplasien der männlichen Harn- und Geschlechtsorgane beim Hund liegt der Anteil bei 6 %. Bevorzugt erkranken Hunde mittelgroßer bis großer Rassen mit einem Altersdurchschnitt von acht bis zehn Jahren. Eine Kastration hat keinen Einfluss auf einen Rückgang der Erkrankungshäufigkeit; es gibt vielmehr Hinweise, dass die Erkrankung bei kastrierten Rüden häufiger auftritt. Die Erkrankung ist differentialdiagnostisch vor allem von der wesentlich häufiger auftretenden gutartigen Prostatavergrößerung des Hundes abzugrenzen. Ein Tumor der Prostata ist beim Hund fast immer eine bösartige Neubildung, in den meisten Fällen handelt es sich wie beim Menschen um Adenokarzinome. Kastrierte Rüden weisen dagegen bei etwa 50 % der Fälle undifferenzierte Karzinome auf. Als weitere bösartige Neoplasien sind Plattenepithelkarzinome, Übergangsepithelkarzinome und Leiomyosarkome sporadisch beschrieben worden. Lediglich Einzelfälle stellen gutartige Fibrome, Adenome oder Leiomyome dar. Entsprechend ihrem aggressiven Charakter liegen zum Zeitpunkt der Diagnosestellung in 70 bis 80 % der Fälle bereits Metastasen vor. Die Verschleppung der Tumorzellen erfolgt über die Lymphbahn und betrifft in 66 % der Fälle die Lunge. Dieser Verlauf scheint bei kastrierten Rüden häufiger zu sein als bei intakten. Außerdem sind von Metastasen die Lymphknoten im Beckenbereich sowie Leber, Milz, Herz, Nieren, entferntere Lymphknoten, Knochen und die Nebennieren betroffen.

Das klinische Erscheinungsbild der Erkrankung ist variabel. Kotabsatzstörungen wie Tenesmus oder Obstipation treten wesentlich häufiger als Beschwerden bei der Miktion auf. Die Neubildung kann Schmerzsymptome im Bereich der Hinterhand hervorrufen, die bei Metastasierung in die Wirbelsäule hinein sogar als Lähmungen imponieren können. Auf rektale Palpation treten in einigen Fällen Schmerzhaftigkeiten auf. Eine Vergrößerung des Organs ist jedoch nicht in allen Fällen nachweisbar. Im Urin lassen sich in zwei Dritteln der Fälle Anzeichen für eine Entzündung oder eine Einblutung nachweisen. Tumorzellen selbst werden hier allerdings nur selten gefunden. Eine Verwendung der humanmedizinischen Marker Saure Phosphatase und Prostataspezifisches Antigen ist umstritten, zumal die humanmedizinischen Tests beim Hund nicht angewendet werden können.

Im Röntgenbild können bei Metastasierung in den betroffenen Organen häufig Veränderungen nachgewiesen werden. Die Prostata selbst ist häufig vergrößert und weist Verkalkungsherde auf. Im Ultraschall ist neben einer Vergrößerung des Organs häufig eine erhöhte Echogenität und in einigen Fällen das Vorhandensein von Zysten nachweisbar. Die definitive Diagnose erfolgt mittels einer transabdominalen oder transrektalen Prostatabiopsie und anschließender pathohistologischer Untersuchung. Eine weitere Möglichkeit besteht in der Durchführung einer Kathetersaugbiopsie, bei welcher mittels eines Harnröhrenkatheters aus dem Bereich der Prostata Zellen angesaugt werden.

Da die meisten Hunde mit einem Tumor der Prostata erst beim Vorliegen von Metastasen vorgestellt werden, ist die Prognose in den meisten Fällen von vornherein ungünstig. Früherkennungsmaßnahmen wie z. B. PSA-Tests werden gegenwärtig noch nicht angeboten. Die mittlere Überlebenszeit nach Diagnosestellung liegt bei drei Monaten. Eine chirurgische Entfernung der Prostata ist durch die meist große Ausdehnung des Tumors oft nicht möglich. Bei intakten Rüden wird die Überlebenszeit auch durch eine Kastration oder die Gabe von Antiandrogenen nicht verbessert. Auch verschiedentlich getestete Chemotherapieprotokolle oder Strahlentherapien verbesserten die Prognose nicht nachweislich.

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Kolorektales Karzinom

Schema der Dickdarmanatomie: (1) Aufsteigender Grimmdarm (Colon ascendens) (2) Querverlaufender Grimmdarm (Colon transversum) (3) Absteigender Grimmdarm (Colon descendens) (4) Sigma (Colon sigmoideum) (5) Mast- oder Enddarm (Rectum) und Anus. Es fehlt die Markierung für den in der linken unteren Bildhälfte befindlichen Blinddarm (Coecum) mit anhängendem Wurmfortsatz (Appendix).

Als Darmkrebs bezeichnet man alle bösartigen (malignen) Tumoren des Darmes. Dieser Artikel befasst sich mit den kolorektalen Karzinomen, die mehr als 95 % der bösartigen Darmtumore ausmachen.

Darmkrebs ist in Deutschland bei Männern und Frauen die zweithäufigste Krebserkrankung, an der mehr als sechs Prozent aller Deutschen im Laufe ihres Lebens erkranken. Kolorektale Karzinome verursachen zunächst sehr selten Symptome, sie entstehen fast immer aus anfangs gutartigen Darmpolypen. Die Heilungschancen durch Operation und Chemotherapie mit 5-Jahres-Überlebensrate von 40 bis 60 % im Mittel hängen entscheidend vom Krankheitsstadium ab, in dem der Darmkrebs entdeckt wird. Seit 2002 übernehmen die Krankenkassen in Deutschland für alle Versicherten ab dem 55. Lebensjahr im Abstand von jeweils mindestens fünf Jahren die Kosten einer Darmspiegelung („Vorsorge-Koloskopie“), um durch Entfernung etwaiger Polypen dem kolorektalen Karzinom vorzubeugen.

85 bis 90 % der bösartigen Darmtumore sind Adenokarzinome des Dickdarmes, die sich aus den Drüsen der Darmschleimhaut ableiten. Oft finden sich bei Entdeckung des Tumors bereits ein zentrales Geschwür (Ulcus) und ein Gewebsuntergang (Nekrose). Histologisch kommen neben Adenokarzinomen vor allem muzinöse Adenokarzinome (5 bis 10 %) und Siegelringkarzinome (1 %) vor.

Andere bösartige Erkrankungen des Darms wie Karzinoide, vor allem im Wurmfortsatz und im Dünndarm, Leiomyosarkome und gastrointestinale Stromatumoren (GIST), die sich aus der glatten Muskulatur bzw. dem Bindegewebe der Darmschleimhaut ableiten, sind selten und machen zusammen weniger als 2 % aller Darmkrebsfälle aus. Deshalb wird im Folgenden nur auf das Adenokarzinom des Blinddarms (Caecum), Grimmdarms (Colon) oder Enddarms (Rectum) eingegangen, das in der medizinischen Fachwelt als kolorektales Karzinom bezeichnet wird.

Die einzelnen Darmabschnitte sind ungleich häufig betroffen, 60 % der Tumore befinden sich im linken Anteil des Dickdarms (jenseits der linken Colonflexur) und 25 % im Caecum und dem übrigen rechten Dickdarm. Von den linksseitigen bösartigen Dickdarmtumoren sind etwa 55 % in der Sigmaschlinge (Colon sigmoideum) und im Rectum lokalisiert.

In den Industrieländern hat die Anzahl Darmkrebsneuerkrankungen in den letzten 30 Jahren deutlich zugenommen. Mit einer jährlichen Anzahl von Neuerkrankungen (Inzidenz) in Höhe von 30–35 pro 100.000 Einwohner ist der Darmkrebs eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen in Mitteleuropa und ist für etwa 15 % aller Krebstodesfälle verantwortlich. Die weltweite Inzidenz wird auf eine Million Neuerkrankungen pro Jahr geschätzt. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, dies betrifft vor allem Rektumkarzinome (Geschlechtsverhältnis 60:40).

In Deutschland stellt Darmkrebs sowohl bei den Neuerkrankungen als auch beim Krebstod bei Männern wie Frauen die zweithäufigste Krebsform dar. Mehr als 60.000 Menschen erkranken jährlich in Deutschland an Darmkrebs. 2005 verstarben hier mehr als 20.000 Menschen an ihm. Die Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister geht sogar von fast 30.000 Todesfällen pro Jahr aus. Andere Quellen sprechen von 29.000 Toten. 90 % der kolorektalen Karzinome treten nach dem 50. Lebensjahr auf. Das Durchschnittsalter bei Erstdiagnose liegt bei 65 Jahren. Das Risiko eines Deutschen, in seinem Leben an Darmkrebs zu erkranken, beträgt etwa 6 %, daran zu versterben etwa 2,5–3 %. Von 1.000 Menschen im Alter zwischen 45 und 75 Jahren haben etwa 10 einen unentdeckten Darmkrebs, bei 300 finden sich zumeist gutartige Polypen im Darm.

Die wichtigsten Risikofaktoren sind hohes Alter und das Vorkommen von Darmpolypen. Diese entarten häufig. Weitere, seltene Risikofaktoren sind genetische Vorbelastung (Familienmitglieder mit Darmkrebs in direkter Linie haben ein etwa dreifach erhöhtes Erkrankungsrisiko) sowie genetische Syndrome, die mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Darmkrebs einhergehen.

Die familiäre adenomatöse Polyposis ist eine seltene obligate Präkanzerose (Erkrankung, die zwangsläufig zur Krebsentstehung führt), bei der schon in jungen Jahren der Dickdarm mit Darmpolypen überwuchert wird. Diese Erkrankung hat einen autosomal-dominanten Erbgang. Ursache für die Entstehung von bis zu 1000 Polypen im Dickdarm ist eine Störung des normalen Zellzyklus (die Mutation des APC-Tumorsuppressorgens auf Chromosom 5). Eine operative totale Entfernung des Dickdarmes (Kolektomie) wird bis zum 20. Lebensjahr empfohlen.

Weitere Syndrome mit deutlich erhöhtem Risiko sind das Gardner-Syndrom, eine erbliche Erkrankung, bei der es neben vielen Polypen im Darm auch zum Auftreten von gutartigen Tumoren der Haut, der Unterhaut, des Knochens sowie des Bindegewebes kommt, und das Turcot-Syndrom, ebenfalls eine seltene genetische Erkrankung, bei der neben Polypen im Darm auch Hirntumore vorkommen. Seltener entarten Polypen beim Peutz-Jeghers-Syndrom, einer seltenen genetischen Erkrankung, bei der neben Polypen im Magen-Darm-Trakt auch Pigmentflecken im Gesicht und an der Mundschleimhaut vorkommen. Ebenfalls selten entarten Polypen bei der juvenilen Polyposis, der häufigsten Polypenart im Kindesalter, bei der die Polypen meist im Enddarm lokalisiert sind.

Eine weitere erbliche Erkrankung, die mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Entwicklung von Darmkrebs einhergeht, ist das hereditäre non-polypöse kolorektale Karzinom (HNPCC). Bei dieser autosomal-dominant vererbten Erkrankung kommt es neben bösartigen Darmtumoren auch gehäuft zu Brustkrebs, Endometriumkarzinomen und Eierstockkrebs. Der Darmkrebs tritt bei den Patienten mit HNPCC bereits um das 45. Lebensjahr auf und ist am häufigsten im aufsteigenden Teil des Dickdarmes (Colon ascendens) lokalisiert.

Ebenfalls mit einem erhöhten Entartungsrisiko (fakultative Präkanzerose) behaftet ist die Colitis ulcerosa, insbesondere bei Befall des gesamten Dickdarms. Auch Patienten mit Morbus Crohn tragen im Vergleich zur Gesamtbevölkerung ein geringgradig erhöhtes Darmkrebsrisiko.

Außerhalb dieser seltenen Syndrome ist der wichtigste Risikofaktor eine Fehlernährung mit übermäßiger Kalorienzufuhr sowie eine fett- und fleischreiche Kost mit niedrigem Anteil an Ballaststoffen. Insbesondere der tägliche Genuss von rotem Fleisch (wie beispielsweise Schweine- und Rindfleisch) oder Fleischprodukten erhöht das Darmkrebsrisiko um mindestens 50 %, täglicher Fischgenuss hingegen senkt es auf etwa die Hälfte(1). Bis vor kurzem stand auch der Mangel an ballaststoffreicher Kost im Verdacht, das Darmkrebsrisiko zu erhöhen, dies konnte aber in einigen Studien zunächst nicht sicher erhärtet werden. Im Rahmen der EPIC-Studie wird seit 1992 über 500.000 anfangs gesunden Teilnehmern aus zehn europäischen Ländern auf den Esstisch geschaut. Außerdem werden deren Gewicht, Größe und Körperfettverteilung registriert und Blut abgenommen. Seit 15 Jahren werden alle neu aufgetretenen Krebsfälle und anderen chronischen Krankheiten erfasst und mit den Ernährungsgewohnheiten und Lebensstil assoziiert. Im Lauf der Jahre konnten so immer mehr Erkenntnisse über die Zusammensetzung einer „gesunden" Ernährung gewonnen werden, die einen potenziellen Schutz vor Krebs und anderen Erkrankungen bieten könnten. Im April 2007 zogen Wissenschaftler der Studienzentren am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg und am Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIFE) in Potsdam-Rehbrücke Bilanz: Eine hohe Ballaststoffaufnahme ist mit einem verminderten Darmkrebsrisiko verbunden. Wer seinen täglichen Konsum von 15 auf 35 g steigert, kann sein Risiko um 40% senken. "Wer viel rotes Fleisch (auch Rindfleisch) und Wurstwaren isst, hat ein erhöhtes Risiko für Magen- und Dickdarmkrebs. Mit 100 g mehr rotem Fleisch pro Tag steigt das Risiko um 49%, ein Plus an 100 g Wurst lässt es wohl um 70% ansteigen.

Grundlage der Ernährungshypothese ist auch das erhöhte Darmkrebsrisiko von in die USA eingewanderten Japanern: Während das Darmkrebsrisiko in Japan, wo traditionell ballaststoffreich und fleischarme Kost konsumiert wird, deutlich geringer ist als in der westlichen Hemisphäre, steigt das Risiko der japanischen Einwanderer innerhalb von 20 Jahren auf den amerikanischen Durchschnitt. Dies würde – neben dem gestiegenen Altersdurchschnitt – auch die gestiegene Inzidenz des Darmkrebs erklären.

Andererseits steigt auch mit zunehmendem Lebensalter das Risiko für Darmkrebs, so dass die gestiegene Inzidenz für Darmkrebs lediglich Folge der gestiegenen Lebenserwartung sein könnte. 13 neuere Studien mit beinahe 750.000 Teilnehmern deuten darauf hin, dass die Ernährung mit ballaststoffarmer Kost eher nicht mit einer höheren Inzidenz für Darmkrebs korreliert. Weitere Faktoren, wie zum Beispiel die fischreiche Kost in Japan mit hohem Anteil an Omega-3-Fettsäuren oder der hohe Zinkgehalt dieser Ernährung sind in weiteren Studien zu untersuchen. Möglicherweise gibt es weitere Umweltfaktoren, die das Darmkrebsrisiko steigern könnten. Hierzu zählt möglicherweise Sonnenmangel: So bemerkten Forscher in Nordamerika und in Europa ein auffälliges Nord-Süd-Gefälle, das sich nur durch unterschiedliche Besonnung der Menschen erklären ließ. Diesen Zusammenhang fand man für Brustkrebs, Prostatakrebs, Dickdarmkrebs, das Ovarialkarzinom und anscheinend auch für das Melanom und den Blasenkrebs. Eine Schlüsselrolle spielt hierbei offenbar das Vitamin D. 90 % des vom Körper benötigten Vitamin D werden durch UV-B-Bestrahlung in der Haut gebildet.. Erwachsene mit 25-OH-D3-Spiegeln über 20 μg/ml (im Blutserum) haben ein dreifach reduziertes Risiko, am Dickdarmkrebs zu erkranken. Welche Blut-Spiegel von 25-OH-D3 optimal sind, bleibt allerdings noch zu klären.

Häufig wird auch folgende Theorie postuliert: Ballaststoffarme Ernährung führt zu verlängerten Passagezeiten im Darmtrakt. Auf diese Weise können kanzerogene Stoffwechselprodukte (z. B. Nitrosamine) der Darmbakterien länger auf das Gewebe einwirken und begünstigen so die Entstehung kolorektaler Tumoren.

Fragliche Risikofaktoren sind das Rauchen und Infektionen mit Streptokokkus bovis sowie Übergewicht und Bewegungsmangel.

Selten sind auch vorangegangene operative Eingriffe ein Risikofaktor für das kolorektale Karzinom. Beispielsweise können nach einer Ableitung der Harnwege in den Dickdarm (Ureterosigmoidostomie) die harnpflichtige Substanzen wie Phenole und Kresole als mutagene Faktoren auf die Dickdarmschleimhaut wirken.

Das vermehrte Wissen über die Pathogenese des Darmkrebs hat zur Identifizierung neuer spezifischer molekularer Zielstrukturen geführt und so die Entwicklung neuer pharmakologischer Substanzen für Therapie und Prävention ermöglicht.

In jüngster Zeit wurden Untersuchungen veröffentlicht, die nahelegen, dass neben den erwähnten genetischen Veränderungen, also echten Mutationen, auch epigenetische Veränderungen in der Krankheitsentstehung eine Rolle spielen . Gegenstand der Forschung ist, inwiefern das spezifische Muster an genetischen und epigenetischen Veränderungen Aussagen über das Verhalten des Tumors und sein Ansprechen gegenüber Chemotherapie zulässt.

Darmkrebs ist häufig sehr lange symptomlos. Erst wenn der Tumor in größerem Maße blutet, oder wenn er das Darmlumen nennenswert einengt, kommt es zu Symptomen. Typische Symptome sind dann Blut oder Schleim im Stuhl, Darmkrämpfe, Bleistift- oder Ziegenköttelstühle, Durchfälle und Verstopfungen, sowie häufig quälende Flatulenz. Durch den Blutverlust kann es zur Anämie (Blutarmut) mit den dazugehörigen Symptomen Leistungsabfall, Müdigkeit und allgemeine Schwäche kommen. Infolge der Tumorerkrankung kommt es häufig auch zu einem Gewichtsverlust eventuell bis hin zur Entwicklung einer Kachexie (Auszehrung).

Das einzige Frühsymptom sind unsichtbare (okkulte) Blutungen, die mit Stuhltests (z. B. Hämoccult®) festgestellt werden können. In einigen Ländern wird dieser Test als Screening für Darmkrebs benutzt.

Typische Komplikationen beim Darmkrebs sind der Darmverschluss (Ileus) durch den Tumor und der Durchbruch durch die Darmwand (Perforation) mit Entwicklung einer Bauchfellentzündung (Peritonitis). Sowohl der Ileus als auch die Perforation sind Zeichen eines fortgeschrittenen Tumorleidens, dennoch können es die ersten Symptome beim Darmkrebs sein. Weitere Komplikationen sind Fisteln oder der Einbruch in Nachbarorgane, Zeichen des Leberversagens auf Grund von Lebermetastasen sowie Kompression von anderen Organen.

An erster Stelle stehen Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese), eine allgemeine körperliche Untersuchung einschließlich einer digital-rektalen Untersuchung (Untersuchung des Enddarms mit dem Finger) und ein Test auf verstecktes Blut im Stuhl. Ein neues Verfahren zum frühen Nachweis von Polypen und Darmtumoren ist die Bestimmung des Biomarkers Tumor M2-PK im Stuhl. Die M2-PK ist ein Schlüsselenzym im Stoffwechsel von Polypen und Tumoren und erkennt sowohl blutende als auch nicht blutende Polypen und Tumoren. Bei Verdacht auf Darmtumoren wird eine Darmspiegelung (Koloskopie) durchgeführt und bei entsprechendem Verdacht kleine Gewebsproben, sogenannte Biopsien, entnommen, die feingeweblich (histologisch) von einem Pathologen untersucht werden. Die Koloskopie dient auch der Vorsorge, weil gutartige Polypen entfernt werden können, die ein Entartungsrisiko besitzen. Daher wird in Deutschland die regelmäßige Koloskopie ab dem 55. Lebensjahr zur Darmkrebsprophylaxe von den Krankenkassen bezahlt. In anderen europäischen Ländern wird die jährliche Untersuchung auf okkultes Blut als Darmkrebsscreening bevorzugt.

Weitere, inzwischen weniger gebräuchliche Untersuchungsmethoden sind die Rekto- oder Sigmoidoskopie, die Untersuchung des Enddarms mit einem starren oder flexiblen beziehungsweise die Untersuchung des End- und Grimmdarms mit einem flexiblen Endoskop, sowie der inzwischen durch die Computertomographie weitgehend verdrängte Kolonkontrasteinlauf. In Zukunft wird eventuell die auf einer Spiral-Computertomographie basierte Colonographie als nicht-invasive Methode die Koloskopie ersetzen, momentan ist diese Methode aber noch in der Entwicklungsphase und bei kleinen Polypen oder Karzinomen ist sie in ihrer Aussagekraft der Koloskopie noch unterlegen.

Zur Verlaufskontrolle stehen Tumormarker (CEA und CA 19-9) zur Verfügung. Diese eignen sich allerdings nicht zur Screening-Untersuchung, da sie bei vielen Tumoren negativ sind und es häufig falsch-positive Befunde gibt.

Ein neuer Marker CCSA-2 (colon cancer-specific antigen 2) scheint Tumoren des Dick- und Enddarms schon im Frühstadium nachweisen zu können.

Unterschiedliche Erkrankungen können ein ähnliches klinisches Bild wie Dickdarmkrebs verursachen. Neben den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind dies Resorptionsstörungen wie Sprue oder Milchzucker-Intoleranz. Erst wenn diese Erkrankungen und ein Tumor des Darmes ausgeschlossen sind, darf die Diagnose Reizdarmsyndrom gestellt werden. Eine Koloskopie mit Gewinnung von histologischem Material dient der Sicherung der Diagnose des Reizdarmsyndroms.

Histologisch liegt in 95 % der Darmkrebsfälle ein Adenokarzinom vor, das aus tubulären, kribiformen, azinären und papillären Strukturen besteht und abhängig vom Differenzierungsgrad des Tumors auch eine Schleimsekretion aufweist. Zwei Sonderformen des Darmkrebs sind das muzinöse Adenokarzinom, das durch eine massive Schleimproduktion gekennzeichnet ist sowie das Siegelringkarzinom, das durch eine intrazelluläre Schleimansammlung in diffus aneinanderliegenden Zellen gekennzeichnet ist.

Metastasen bezeichnen Absiedlungen eines Tumors in entfernte Gewebe. Es gibt verschiedene Wege, über die Metastasen in andere Organe gelangen können.

Per continuitatem, d. h. direkt vom Primärtumor ausgehend infiltriert der Tumor das angrenzende perikolische (neben dem Colon liegende) beziehungsweise perirektale (neben dem Rektum liegende) Fettgewebe. Nur selten kommt es zu einer Infiltration in die Nachbarorgane.

Die lymphogene Metastasierung bezeichnet die Ausbreitung der Erkrankung über das Lymphsystem. Beim Dickdarmkrebs findet man eine unipolare Metastasenstraße beim Colon ascendens und Colon transversum entlang der Arteria mesenterica superior und beim Colon descendens entlang der Arteria mesenterica inferior, d. h. Lymphknotenmetastasen treten zunächst in den Lymphknoten entlang des Verlaufs dieser Arterien auf. Eine Ausnahme bildet der mittlere Bereich des Colon transversum: aufgrund einer zweifachen arteriellen Versorgung dieses Bereiches durch die Arteria mesenterica superior und die Arteria mesenterica inferior können Karzinome in beide Richtungen metastasieren (Riolan-Anastomose, Cannon-Böhm-Punkt).

Unter hämatogener Metastasierung wird die Absiedelung von Metastasen über die Blutbahn verstanden. Tiefsitzende Rektumkarzinome zeigen ein Metastasierungsverhalten vom Cavatyp, das bedeutet, hämatogene Metastasen treten hier zuerst in der Lunge auf, da der venöse Abfluss aus diesem Gebiet über die Vena cava inferior erfolgt. Die Tumorzellverschleppung erfolgt demzufolge über die Vena cava inferior zum rechten Herzen und von dort in die Lunge. Alle anderen kolorektalen Karzinome weisen ein Metastasierungsverhalten vom Pfortadertyp auf, hämatogene Metastasen treten hier zuerst in der Leber auf. Der Grund hierfür ist, dass der venöse Abfluss und damit die Tumorzellverschleppung primär über die Pfortader in die Leber erfolgt. In einem zweiten Schritt können von der Leber aus Tumorzellen über die Lebervenen in die Vena cava inferior gelangen und von dort in die Lunge.

Aus diesen Angaben kann eine Stadieneinteilung (UICC-Stadien) vorgenommen werden. Diese wurde von der „Union internationale contre le cancer“ (UICC) eingeführt und basiert auf statistischen Untersuchungen, die zum Beispiel nachweisen, dass sich ab einer bestimmten Größe eines Tumors die Prognose der Erkrankung verschlechtert. Die Einstufung einer Tumorerkrankung erlaubt daher prognostische Aussagen und bestimmt häufig auch die weitere Therapie.

Die Therapie richtet sich wie bei vielen Krebserkrankungen vor allem nach der Tumorlokalisation und dem Tumorstadium. In der Regel wird eine vollständige operative Resektion (Entfernung) des tumortragenden Darmabschnittes mit Entfernung des zugehörigen Lymphabflussgebietes angestrebt. Die Heilungschancen sind in frühen Stadien sehr gut. Die Operation wird meist offen-chirurgisch durchgeführt, mittlerweile gibt es aber auch Techniken zur laparoskopischen beziehungsweise laparoskopisch-assistierten chirurgischen Therapie des Dickdarmkrebs.

Die chirurgische Entfernung des Tumors ist bei Darmkrebs auch im fortgeschrittenen Stadium oder beim Vorliegen von Metastasen die Therapie der Wahl, schon um die Entstehung von quälenden Komplikationen wie beispielsweise eines Darmverschlusses (Ileus) zu vermeiden. In manchen Stadien werden zuvor die Chemotherapie (so genannte neoadjuvante Chemotherapie) und die kombinierte Chemo-Strahlentherapie eingesetzt, um das Behandlungsergebnis zu verbessern.

Als standardisierte Eingriffe werden Tumoren des Colon ascendens als rechtsseitige Hemikolektomie und des Colon descendens als linksseitige Hemikolektomie entfernt. Diese Eingriffe können bei Befall des Überganges auf andere Abschnitte auch als erweiterte Hemikolektomie vorgenommen werden. Ein künstlicher Darmausgang muss dabei normalerweise nicht angelegt werden.

Beim Rektumkarzinom (Enddarmkrebs) musste noch vor wenigen Jahren in der Regel ein künstlicher Darmausgang angelegt werden. Heute können moderne Operationsverfahren wie z. B. die Transanale Endoskopische Mikrochirurgie (TEM) oder die Totale Mesorektale Exzision (TME) bei Rektumkarzinomen im Anfangsstadium diesen künstlichen Darmausgang oft verhindern. Besonders bei Enddarmkrebs ist die Wahl einer spezialisierten Klinik und eines erfahrenen Chirurgen wichtig, da der Operationserfolg entscheidend vom Geschick des Operateurs abhängt.

Bei den bereits oben erläuterten Präkanzerosen Familiäre adenomatöse Polyposis und Gardner-Syndrom sollte eine prophylaktische Kolektomie erfolgen nach Möglichkeit mit Anlage eines ileoanalen Pouch.

Häufige Behandlungsschemata sind unter anderem FOLFOX und FOLFIRI. Die Kombination mit dem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) blockierenden monoklonalen Antikörper Bevacizumab (Avastin®) ist seit Frühjahr 2004 zugelassen. Weitere alternative Therapiemöglichkeiten bieten die XELOX und 5FUFS Schemata sowie eine Kombinationstherapie mit dem monoklonalen Antikörper Cetuximab (Erbitux®). Seit Dezember 2007 ist auch der monoklonale Antikörper Panitumumab (Vectibix®) zugelassen.

Die Strahlentherapie hat in Kombination mit der Chemotherapie einen festen Platz in der palliativen, adjuvanten und neoadjuvanten Behandlung eines Rektumkarzinoms. Sie dient zur Tumorverkleinerung vor Operation sowie bei fortgeschrittenen Tumoren nach der Operation zur Vermeidung eines Rezidivs. Der aktuelle Standard der Chemotherapie ist 5-FU, alternative Chemotherapeutika in Kombination zur Bestrahlung sind z.B. Capecitabine.

Die Prognose ist von der Tiefe der Infiltration in die Darmwand und dem Vorhandensein von Lymphknoten- und Fernmetastasen abhängig; die 5-Jahres-Überlebensrate liegt im Mittel bei etwa 40 bis 60 %.

Aufgrund dieser Zahlen werden Vorsorgeuntersuchungen zur Früherkennung angeboten.

Zur Prophylaxe von Darmkrebs besteht die Möglichkeit, an Vorsorgeuntersuchungen teilzunehmen. Dazu gehört die regelmäßige digital-rektale Untersuchung im Rahmen der allgemeinen körperlichen Untersuchung. Da über die Hälfte der Tumoren im Mast- oder Enddarm lokalisiert sind, kann Darmkrebs oftmals über den After „ertastet“ werden (rektale Untersuchung). Die Untersuchung des Stuhls auf verborgenes Blut alle ein bis zwei Jahre ist in vielen europäischen Ländern Screening-Methode der Wahl, da Darmkrebs frühzeitig durch geringe und mit dem bloßen Auge nicht erkennbare Blutungen auffallen kann. Ein neuer Biomarker, der sowohl blutende als auch nicht blutende Polypen und Tumoren erkennt, ist die Bestimmung der Tumor M2-PK im Stuhl. Dieser Marker weist ein Schlüsselenzym im Energie-Stoffwechsel von Polypen und Tumoren nach.

In Deutschland werden seit 2002 die Kosten für eine Darmspiegelung als Vorsorgeuntersuchung für alle Personen ab dem 55. Lebensjahr, für Patienten aus Risikofamilien ab dem 35. Lebensjahr, von den Krankenkassen übernommen. Dem liegt die Erkenntnis zu Grunde, dass Darmkrebs sich fast immer über einen längeren Zeitraum aus gutartigen Polypen entwickelt, in der so genannten Adenom-Karzinom-Sequenz. Die Ergebnisse der Vorsorge-Koloskopie bis 2005 wurden im Jahr 2006 publiziert . Danach beträgt die Detektionsrate von Adenomen 20 % und von Karzinomen 0,7 %. Der größte Teil der Tumore (70 %) befand sich im günstigen Stadium UICC I und II. Die Komplikationsrate der Vorsorge-Koloskopie war sehr gering. So betrug die Perforationsrate (Durchbruch der Darmwand) bei der einfachen diagnostischen Koloskopie nur 0,02 % und bei der Polypenentfernung 0,1 %. An Untersuchungen (Stuhlbluttest oder Koloskopie) zur Prävention des kolorektalen Karzinoms nähmen innerhalb der ersten drei Jahre 8,8 % der Männer und 10,2 % der Frauen teil. Der jährliche Stuhlbluttest wird Männern und Frauen ab dem 50. Lebensjahr, die Koloskopie ab dem 56. Lebensjahr angeboten.

Mittlerweile gibt es weltweit eine Reihe von Chemopräventionsstudien, bei denen getestet wurde, ob verschiedene Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel den Darmkrebs beziehungsweise seine Vorläuferstufen, die Adenome, verhindern können.

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Hereditäres non-polypöses kolorektales Karzinom

Der autosomal-dominante Erbgang

Das hereditäre non-polypöse Kolonkarzinom (HNPCC) oder Lynch-Syndrom ist eine erbliche Darmkrebsform ohne Polyposis, d. h. ohne Auftreten von vielen Polypen im Darm, die autosomal-dominant vererbt wird.

Das hereditäre Dickdarm-Karzinom ohne Polyposis (HNPCC) ist die häufigste erbliche Darmkrebsform und betrifft etwa 5 % der Darmkrebsfälle. Bei etwa 75 % der Genträger tritt ein Kolonkarzinom auf. Das mittlere Alter bei Diagnose liegt bei 45 Jahren.

Kinder von Patienten haben entsprechend dem Erbgang eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, Genträger zu sein.

Meist kommt es beim hereditären Dickdarm-Karzinom ohne Polyposis (HNPCC) zum Auftreten mehrerer bösartiger Darmtumoren entweder synchron (gleichzeitig) oder metachron (zeitlich versetzt). Die Tumoren sind in mehr als zwei Drittel der Fälle im proximalen Colon (rechtsseitiger Grimmdarm und Blinddarm) lokalisiert. Neben dem Auftreten von Darmkrebs kommt es bei Frauen überdurchschnittlich häufig zum Auftreten von Endometriumkarzinomen (Gebärmutterkrebs) (kumulatives Risiko bis zum 70. Lebensjahr etwa 20 %, nach anderen Quellen 40 % - 60 %). Des weiteren findet sich ein familiär gehäuftes Auftreten von Magenkrebs (6 %), Karzinomen des Dünndarms (1 %), Leberkrebs und Gallengangskrebs (4 %), Krebs der ableitenden Harnwege (2 %), Eierstockkrebs (1 – 3 %) sowie Bauchspeicheldrüsenkrebs (2 %), Hautkrebs (2 %) und Hirntumoren (3 %, meist Glioblastoma), sowie Talgdrüsenadenome und Keratoakanthome (bei Muir-Torre-Syndrom).

Charakteristischerweise werden mittels molekularbiologischer Methoden bei Betroffenen Veränderungen der Mikrosatellitenmarker nachgewiesen. Bei Patienten mit hereditären non-polypösen Karzinom findet man innerhalb eines betroffenen Individuums einer Sequenzlängendifferenz zwischen Tumor und gesundem Gewebe als Hinweis auf eine fehlerhafte DNA-Replikation. Man bezeichnet dieses Phänomen als Mikrosatelliteninstabilität.

Mittlerweile sind 6 Gene bekannt, deren Keimbahnmutation zum Auftreten eines hereditären non-polypösen Karzinoms führen kann: hMSH2 (31%), hMLH1 (33%), hPMS1 (2%), hPMS2 (4%), hMSH6 und hMLH3. Diese Gene gehören zur Gruppe der so genannten DNA-Mismatch-Reparaturgene, deren Aufgabe es ist, eventuelle Fehler bei der Replikation der DNA im Rahmen der Zellteilung zu erkennen und zu beseitigen.

Alle Kriterien müssen erfüllt sein.

Mindestens ein Kriterium muss erfüllt sein.

Es gibt zwei Vererbungsmuster.

In diesen Familien tritt von Generation zu Generation fast ausschließlich Dickdarmkrebs auf.

In diesen Familien wird neben Darmkrebs vor allem auch Gebärmutter- und Eierstockkrebs festgestellt, sowie Krebs an Nieren, Leber, Magen, Dünndarm.

Für Familienangehörige in Erblinie gelten die gleichen jährlichen Untersuchungsempfehlungen zur Vorsorge, es sei denn auf molekulargenetischer Ebene konnte der Nachweis erbracht werden, dass der Gen-Defekt nicht geerbt wurde. Der Beginn der Untersuchungen wird ab dem 25. Lebensjahr empfohlen, spätestens aber 5 Jahre vor dem zuerst in der Familie aufgetretenen Fall (Bsp.: jüngste Betroffene in der Familie war bei Auftreten der Erkrankung 25 J. alt >>> Vorsorgeuntersuchungen sollten für alle Familienmitglieder spätestens mit dem 20. Lebensjahr beginnen).

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Krebs (Medizin)

Mammogramm mit diagnostiziertem Brustkrebs

Krebs bezeichnet in der Medizin einen malignen (bösartigen) Tumor – eine bösartige Neoplasie. Im engeren Sinn sind die malignen epithelialen Tumoren (Karzinome) und die malignen mesenchymalen Tumoren (Sarkome) gemeint. Umgangssprachlich werden auch die bösartigen Hämoblastosen als Krebs, wie beispielsweise Leukämie als „Blutkrebs“ bezeichnet.

Alle sonstigen Tumoren, zu denen auch benigne (gutartige) Neoplasien zählen, sind kein „gutartiger Krebs“ oder Krebs irgendeiner Form. Diese sind Gewebsvermehrungen oder Raumforderungen im Körper, die keine Metastasen bilden. Das betrifft sowohl die Schwellung bei einer Entzündung als auch gutartige Neoplasien (Neubildungen von Körpergewebe durch Fehlregulationen des Zellwachstums).

Gutartige Tumoren wie Muttermale und Fettgeschwülste (Lipome) werden in der Fachsprache nicht als Krebs bezeichnet, aber sie können trotzdem gefährlich werden, da sie entarten können oder lebenswichtige Organe in deren Funktion beeinträchtigen (etwa der Kleinhirn-Brückenwinkeltumor). Krebs ist im allgemeinen Sprachgebrauch ein Sammelbegriff für eine Vielzahl verwandter Krankheiten, bei denen Körperzellen unkontrolliert wachsen, sich teilen und gesundes Gewebe verdrängen und zerstören können. Krebs hat unterschiedliche Auslöser, die letztlich alle zu einer Störung des genetisch geregelten Gleichgewichts zwischen Zellzyklus (Wachstum und Teilung) und Zelltod (Apoptose) führen.

Die sich dem Krebs widmende medizinische Fachdisziplin ist die Onkologie.

Prinzipiell kann jedes Organ des menschlichen Körpers von Krebs befallen werden, es gibt jedoch erhebliche Häufigkeitsunterschiede nach Alter, Geschlecht, kollektiver Zugehörigkeit, geographischer Region, Ernährungsgewohnheiten usw. In Deutschland treten Krebserkrankungen gehäuft in Organen wie Brustdrüse (Frauen), Prostata (Männer), Lunge und Dickdarm auf.

Krebs ist nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Dennoch ist nicht jeder Krebsverlauf tödlich, falls rechtzeitig eine Therapie begonnen wird oder der Krebs erst in hohem Lebensalter auftritt und dann langsam wächst. Die derzeitige Heilungsrate bei allen Krebserkrankungen beträgt durchschnittlich 30 bis 40 Prozent. Als geheilt wird in der Onkologie ein Patient bezeichnet, der mindestens fünf Jahre lang ohne Rückfall (Rezidiv) überlebt. Diese Definition von geheilt ist problematisch, weil viele der Rückfälle erst zu einem späteren Zeitpunkt erfolgen. Es fließen mithin viele Patienten in die Krebs-Erfolgsstatistik ein, die später an Krebs sterben (Vgl. Krebsatlas).

Die Krebserkrankung äußert sich in verschiedenen Ausprägungen und Krankheitsbildern, aus diesem Grunde können keine generellen Aussagen bezüglich Lebenserwartung und Heilungschancen gemacht werden. Es sind gegenwärtig etwa 100 verschiedene Krebserkrankungen bekannt, die sich in Überlebenschance, Behandlungsmöglichkeiten und der Bildung von Metastasen teilweise stark unterscheiden.

Die Häufigkeit der meisten Krebserkrankungen nimmt mit dem Alter deutlich zu, so dass man Krebs auch als eine Alterserkrankung des Zellwachstums ansehen kann. Daneben sind das Rauchen, andere karzinogene Noxen, familiäre Disposition (Veranlagung) und Virusinfektionen die Hauptursachen für Krebserkrankungen. Der Nobelpreisträger zur Hausen führt gut 20 Prozent aller Krebserkrankungen auf Infektionen zurück (HPV, Hepatitis B und C, Helicobacter pylori, EBV, HHV 8, HTLV-1, bestimmte Parasiten (Blasenkrebs im Nildelta), Merkelzell-Polyoma-Virus).

Durch Krebsvorbeugung und Früherkennung kann das Krebsrisiko unter bestimmten Umständen (abhängig vom Diagnosezeitpunkt, der Krebsart und einem dafür optimalen Alter des Patienten) deutlich verringert werden.

Der Name Krebs wurde Galenus zufolge durch die Ähnlichkeit der geschwollenen Venen eines äußeren Tumors mit Krebsbeinen inspiriert (→ Krankheit als Metapher). Zuvor verwendete Hippokrates den Begriff „Krebs“ vermutlich als erster, als er bei der Behandlung eines Brustgeschwüres die Ähnlichkeit mit den Beinen eines Krustentieres entdeckte – außerdem galt der Brustbereich dem Tierkreiszeichen Krebs zugehörig (vgl. Homo signorum). Aristoteles bezeichnete als Krebs oberflächlich feststellbare, in benachbarte Organe infiltrierende und einwachsende Geschwülste (etwa fortgeschrittener Hautkrebs oder Brustkrebs).

Bei Krebszellen ist die Abstimmung von Wachstum, Teilung und Zerstörung im Zellverband außer Kraft gesetzt. Regulierende Signale werden nicht erkannt oder nicht ausgeführt, da meistens der dafür benötigte genetische Code defekt ist.

Etwa 5.000 der insgesamt 25.000 Gene des Menschen sind für die sichere Erhaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nächsten zuständig. Diese sogenannten Protoonkogene und Tumorsuppressorgene überwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden über die Notwendigkeit von Reparaturvorgängen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgeführt sind, und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg führt.

Nach der heute plausibelsten Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) ist das primäre Krankheitsereignis eine Veränderung in einem dieser „Wächtergene“, entweder durch einen Kopierfehler oder seltener durch eine angeborene Mutation. Dieses Gen kann dann den von ihm überwachten Teilschritt nicht mehr korrekt begleiten, so dass es in der nächsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommen kann. Ist ein zweites Wächtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt fortlaufend. Wenn auch Apoptose-Gene (z. B. p53) betroffen sind, die in einer solchen Situation den programmierten Zelltod auslösen müssten, werden diese Zellen unsterblich.

Durch weitere Veränderungen der DNA kann die Zelle zusätzliche Eigenschaften ausbilden, die eine Behandlung der Krebserkrankung erschweren, darunter die Fähigkeit, unter Sauerstoffmangel zu überleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen, Lunge oder Gehirn anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch diese Fähigkeit gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90% aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen beziehungsweise an Folgekrankheiten der Metastasierung.

Das Immunsystem versucht grundsätzlich, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu bekämpfen. Da diese aber in vielerlei Hinsicht normalen Körperzellen gleichen, sind die Abwehrmaßnahmen meist nicht ausreichend, um den Tumor zu kontrollieren.

Krebszellen sind häufig aneuploid, das heißt, sie haben dann eine veränderte Chromosomenzahl. Es ist Gegenstand der Forschung, ob die Aneuploidie von Krebszellen Ursache oder Folge der Erkrankung ist. Damit verbunden ist die Theorie, wonach die Entstehung von Krebs nicht oder nicht nur auf die Mutation einzelner Gene, sondern auf die Veränderung des kompletten Chromosomensatzes zurückgeht.

Die meisten Krebsforscher gehen von einem „Mehrschrittmodell“ der Krebsentstehung aus. Das Mehrschrittmodell versucht die Krebsentwicklung ursächlich zu verstehen. Die Proliferation der relevant genetisch veränderten Zelle zu einem Zellhaufen, ohne äußere Einflüsse im Laufe der Zeit, oder schneller durch promovierende Einflüsse, vergrößert dabei entscheidend die Wahrscheinlichkeit für eine weitere relevante genetische Veränderungen im Rahmen des Mehrschrittprozesses. Solche Veränderungen können wieder durch äußere Einflüsse (krebserregende Stoffe) induziert werden, oder durch genetische Instabilität der veränderten Zellpopulation zustande kommen. Irritierende Reize können durch Erhöhung der Proliferation diesen Prozess beschleunigen. Bis zu zehn verschiedene Mutationen müssen erfolgt sein. Einige dieser notwendigen Mutationen können vererbt werden, was erklärt, dass auch sehr kleine Kinder an Krebs erkranken können und dass Krebs in sogenannten „Krebsfamilien“ gehäuft auftreten kann. Ein typisches Beispiel dafür ist das vererbbare Xeroderma pigmentosum. Bei nahen Verwandten von Patientinnen mit Brustkrebs ist die Wahrscheinlichkeit, Brustkrebs zu bekommen, doppelt so hoch wie in der übrigen Bevölkerung. In den dazwischenliegenden Schritten der Tumorentstehung (Promotion und Progression) spielen nicht genotoxische Prozesse eine große Rolle, was Beobachter dazu verleiten könnte, diese Einflüsse als eigentliche „Krebserreger“ einzustufen. Die eigentliche Malignität (bei malignen Tumoren) der entarteten Zelle wird in der Phase der Progression erreicht. Die Begriffe Promotion und Progression werden zunehmend vom Begriff der Co-Carcinogenese ersetzt.

Das ältere sogenannte „Dreistufenmodell“ gliedert die Krebsentstehung dagegen in Phasen: Initiation, Promotion und Progression. So soll die Jahre bzw. Jahrzehnte dauernde Latenzphase zwischen dem initialen DNA-Schaden, also der Transformation einer einzelnen Zelle, und dem nachweisbaren Tumor erklärt werden. Problematisch am Dreistufenmodell ist, dass die Begrifflichkeiten Initiation, Promotion und Progression lediglich beschreiben und nicht die Ursache erklären.

1902 schrieb John Beard, dass Krebszellen trophoblastischen Embryonalzellen glichen. Zu Beginn einer Schwangerschaft sorgten diese Zellen dafür, dass sich der Embryo in der Gebärmutter einnisten könne. Das Wachstum sei aggressiv und chaotisch. Die Zellen teilten sich schnell und gewännen ihre Energie aus der Zuckergärung. Sie unterdrückten das Immunsystem der Mutter und produzierten humanes Choriongonadotropin (hCG), das mittlerweile als Tumormarker anerkannt ist. Die Wucherung stoppt erst, wenn der Embryo ab der siebten Woche Pankreasenzyme erzeugt. Ohne diese Enzyme entstünde der bösartigste Tumor, das Chorionkarzinom. Die Annahme, dass Krebstumoren Energie aus der Zuckergärung gewännen (d. h. der Tumor würde anaerob leben), war die Basis für viele überholte Behandlungsmethoden.

Im Jahr 1908 entdeckten Ellermann und Bang ein Virus, das Leukämie in Hühnern verursachte.

Peyton Rous war es dann, der 1911 aus einem Muskeltumor mit der hohen Filterfeinheit von 120 Nanometern einen Extrakt filterte, mit dem er wieder Krebs erzeugen konnte. Er vermutete in diesem Extrakt ein Virus. 1966 erhielt Rous für diese Entdeckung des Rous-Sarkom-Virus (RSV) den Nobelpreis.

Die Folgen bösartigen Tumorwachstums für den Organismus sind sehr vielfältig und bei jedem Patienten individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. Tumorwachstum kann einerseits unmittelbar zu lokalen Wirkungen im Nachbargewebe führen. Andererseits können Tumoren auch systemische (den gesamten Organismus betreffende) Wirkungen verursachen. Entscheidend für den Krankheitsverlauf ist häufig die Ausbildung von Tochtergeschwülsten, die ihrerseits in den betroffenen Organen zu einer Reihe von Funktionsstörungen führen können.

Wenn Tumoren wachsen, können sie das gesunde Nachbargewebe verdrängen, ohne es zu zerstören, oder aber zerstörend in das Nachbargewebe einwachsen (invasiv-destruierendes Wachstum). Beide Formen des Wachstums können zu lokalen Komplikationen führen. So kann beispielsweise durch expansives Wachstum ein blutführendes Gefäß komprimiert werden. Die in der Folge auftretende Durchblutungsstörung des abhängigen Gewebes kann dazu führen, dass dieses Gewebe abstirbt (Nekrose). Infiltrierend-destruierendes Wachstum kann beispielsweise in Hohlorganen wie dem Darm durch Zerstörung des Gewebes zu Durchbrüchen (Perforationen) und Fistelungen führen. Tumorfisteln führen häufig durch Infektionen zu weiteren Komplikationen.

Tumoren können auf unterschiedliche Weise den gesamten Organismus beeinflussen. Vom Primärtumor ausgehende Tochtergeschwulste können sich in anderen Organen ansiedeln und hier durch lokales Wachstum Gewebe zerstören und zu Funktionsstörungen führen. Bei vielen Patienten kommt es im Laufe der Krebserkrankung zu einem allgemeinen Kräfteverfall und Gewichtsverlust (Tumorkachexie, Auszehrung). Zu den systemischen Wirkungen von Tumoren werden auch sogenannte paraneoplastische Syndrome gerechnet. Hierbei kommt es zu charakteristischen Symptomen in verschiedenen Organsystemen, die letztlich durch den Tumor verursacht werden. Beispielsweise kann ein Lungenkrebs zu einer Störung der hormonellen Regulation des Wasserhaushalts führen (Schwartz-Bartter-Syndrom).

Die meisten Patienten sterben nicht am Primärtumor, sondern an dessen Metastasen. Die unkontrollierte Vermehrung vor allem der Metastasen schädigt lebenswichtige Organe, bis diese ihre Funktion nicht mehr erfüllen können. Häufige unmittelbare Todesursachen sind Gefäßverschlüsse (Thrombembolien) oder vom Organismus nicht mehr beherrschbare Infektionen (Sepsis, Blutvergiftung).

Die Stadieneinteilung erfolgt bei Karzinomen nach der internationalen TNM-Klassifikation. Dabei steht T0 bis T4 für die Ausdehnung des Primär-Tumors, N0 bis N3 für den Lymphknotenbefall (lat. Nodulus lymphaticus) und M0 bzw. M1 für das Fehlen oder Vorhandensein von Fern-Metastasen.

Daneben werden noch semimaligne Tumoren und Präkanzerosen unterschieden. Semimaligne Tumoren erfüllen nur zwei der genannten Kriterien, Präkanzerosen sind entartetes Gewebe, welches sich mit hoher Wahrscheinlichkeit zu malignen Tumoren entdifferenziert, aber noch nicht infiltrierend und metastasierend gewachsen ist.

Der häufigste semimaligne Tumor ist das Basaliom, ein Tumor der Basalzellschicht vor allem der sonnenexponierten Haut, der infiltrierend und destruierend wächst, allerdings nicht metastasiert. Unbehandelt kann der Tumor das gesamte Gesicht einschließlich der Gesichtsknochen zerstören.

Die weitaus häufigste Präkanzerose ist die zervikale intraepitheliale Neoplasie, eine Wucherung des Gebärmutterhalses, deren Zellen zellbiologisch Zeichen der Malignität aufweisen, allerdings vom Gewebe her noch nicht infiltriert, destruiert oder metastasiert haben. Zur Vorsorge wird Frauen der jährliche Gebärmutterabstrich nach Papanicolaou, auch PAP-Abstrich genannt, empfohlen, da Präkanzerosen sich deutlich besser behandeln lassen.

Krebstumoren werden nach dem Typ des entarteten Gewebes klassifiziert. Den weitaus größten Teil aller Krebserkrankungen machen Karzinome aus, also Tumoren, die von Epithel ausgehen. Diese werden nochmals differenziert in Plattenepithel- oder squamöse Karzinome, die sich von verhornter und unverhornter (Schleim-)Haut ableiten, und Adenokarzinome, welche sich vom Drüsenepithel ableiten und je nach Ursprung und Aufbau weiter differenziert werden. Vom Übergangsgewebe ausgehende Karzinome werden als Urothelkarzinome bezeichnet und sind unter anderem für den Blasenkrebs typische. Eine weitere große Gruppe sind die hämatologischen Krebsformen des Blutes und der blutbildenden Organe, die sich in Leukämien und Lymphome, auch „Lymphdrüsenkrebs“ genannt, unterteilen lassen. Daneben gibt es seltenere bösartige Tumoren, wie die vom Stütz- und Bindegewebe ausgehenden Sarkome, neuroendokrine Tumoren wie das Karzinoid oder von embryonalem Gewebe ausgehende Teratome (vor allem der Keimdrüsen).

Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) klassifiziert maligne Tumoren nach ihrer Lokalisation.

Statistisch gesehen entwickelt jeder dritte Europäer im Laufe seines Lebens Krebs. In Deutschland erkranken etwa 395.000 Menschen jährlich an Krebs, davon rund 195.000 Frauen und 200.000 Männer. Die meisten Fälle treten im Alter von über 60 Jahren auf. Die unter 60-jährigen machen mit etwa 107.000 Fällen nur rund ein Viertel der Krebs-Neuerkrankungen aus. Einer US-Studie zufolge sterben weltweit jeden Tag etwa 20.000 Menschen an den Folgen einer Krebserkrankung. Insgesamt wird es danach 2007 etwa 7,6 Millionen Tote durch Krebs geben – davon 4,7 Millionen in Entwicklungsländern. Die Gesamtzahl aller jährlich weltweit neudiagnostizierten Krebserkrankungen wird dieser Quelle nach mit 12,3 Millionen angegeben. Dies ist die erste Schätzung dieser Art. Beim Tod durch die Folgen des Rauchens rechnen Forscher weiter mit steigenden Zahlen. Im 20. Jahrhundert sei der Tabakkonsum Ursache für etwa 100 Millionen Todesfälle gewesen, im 21. Jahrhundert sei mit etwa einer Milliarde Toten zu rechnen.

Jedes Jahr erkranken in Deutschland rund 1.750 Kinder unter 15 Jahren an Krebs. Am häufigsten werden in dieser Altersgruppe Leukämien, Tumoren des Gehirns und des Rückenmarks sowie Lymphknotenkrebs diagnostiziert. Die neuesten für Deutschland zur Verfügung stehenden statistischen Zahlen (Krebsregister des Saarlandes) ergeben für den Zeitraum von 1998 bis 2002 für alle Krebsarten eine relative 5-Jahres-Überlebensrate von 55 Prozent. Nach dieser fünfjährigen Überlebenszeit ergibt sich für die Überlebenden sodann meistens eine durchschnittliche Lebenserwartung, die der von Gleichaltrigen der allgemeinen Bevölkerung entspricht. Nur bei sehr wenigen Krebsarten ist dies nicht der Fall, hier muss eine 10-Jahres-Frist abgewartet werden. Von allen Krebsheilungen werden ca. 90 % ausschließlich durch die lokal auf die Tumorregion gerichtete, sogenannte lokoregionäre Behandlung, also durch Operation und Strahlentherapie (»Stahl und Strahl«) erreicht.

Sehr selten gibt es auch Spontanremissionen. Sie treten nur bei etwa 1:50.000-100.000 Fällen auf. Als Spontanremission bezeichnet man ein komplettes oder teilweises Verschwinden eines bösartigen Tumors in Abwesenheit aller Behandlungen oder mit Behandlungen, für die bisher kein Wirksamkeitsnachweis geführt werden konnte. Allerdings liegt die Wahrscheinlichkeit solcher Spontanremissionen unter der Wahrscheinlichkeit einer Fehldiagnose. Trotz intensiver Forschung gelingt es zur Zeit nicht, gezielt Spontanremissionen therapeutisch zu induzieren.

Viele Malignompatienten tauchen in Krebsstatistiken offenbar nicht auf. Oft werden bösartige Tumoren nur durch eine Sektion aufgedeckt. In Hamburg hat man die zwischen 1994 und 2002 am Institut für Rechtsmedizin durchgeführten Autopsien in Sachen Krebsdiagnose genauer untersucht. 8844 Sektionen gingen in die Auswertung ein. Bei 519 Toten (5,9 %) fand sich ein bösartiger Tumor. Nur 58 dieser Fälle waren dem Krebsregister gemeldet worden. Zwei Drittel der Malignome waren zu Lebzeiten bekannt, 27,2 % wurden erst bei der Sektion entdeckt. Bei gut der Hälfte war der Krebs die Todesursache. Selbst von den letalen Tumoren waren 17 % erst bei der Autopsie erkannt worden. Damit scheinen die Krebsregister, die ja auf zu Lebzeiten bekannten Tumorerkrankungen basieren, nicht exakt zu sein.

Die unbefriedigende Heilungsrate bei bestimmten Tumorerkrankungen und die Nebenwirkungen der etablierten Behandlungsmethoden lösen oft Ängste und Verzweiflung bei den Betroffenen und deren Angehörigen aus. Dies führt unter Umständen zur Hinwendung zu unkonventionellen Behandlungsarten, denen in vielen Fällen der Nachweis der Wirksamkeit fehlt, und deren Grundlagen meist einer naturwissenschaftlichen Überprüfung nicht standhalten. Einige von ihnen werden als „Wunderheilung“ abgelehnt, andere hingegen als ergänzende Therapieverfahren auch von der Schulmedizin akzeptiert.

Auch wenn – leider häufig – eine vollständige Heilung nicht erreicht werden kann, ist in Betracht zu ziehen, dass bei einem 75-jährigen Krebspatienten eine Lebenszeitverlängerung von 1 oder 2 Jahren schon als ein sehr gutes Resultat zu betrachten ist (ältere Krebspatienten sterben oft an etwas anderem als am Krebs), während bei einer 45-jährigen Brustkrebspatientin erst eine 10-jährige Rückfallfreiheit als „sehr gut“ bewertet wird – denn sie hat eigentlich noch eine deutlich höhere Lebenserwartung.

In den Industriestaaten überleben 75 von 100 Kindern eine Krebserkrankung, während die krebsbedingte Mortalität bei Kindern in Entwicklungsländern bei zwei Dritteln liegt (The Lancet).

Es sind nicht alle Faktoren bekannt, die die Krebsentstehung fördern oder hemmen.

Um das Risiko einer Krebserkrankung zu vermindern, sollte ein Aussetzen des Körpers gegenüber kanzerogenen Stoffen vermieden werden.

Es ist zwar nicht bewiesen, dass man z. B. durch eine „allgemeine gesunde Lebensweise“ das Risiko an Krebs zu erkranken, verringern kann, aber diese kann auch bei anderen Erkrankungen (etwa Herzinfarkt) vorbeugend wirken.

Eine Früherkennung kann bei vielen Krebsarten die Heilungschancen verbessern – dies gilt vor allem für ältere Menschen, da bei ihnen viele Krebserkrankungen häufiger auftreten als bei jungen.

Körperlich sehr aktive Menschen haben ein geringeres Darmkrebsrisiko. Bei Brustkrebs ist die Rolle der Bewegung weiterhin eher unklar.

Bei den meisten Krebserkrankungen ist eine Früherkennung wichtig. Nur selten, wie beispielsweise beim Lungenkrebs, ist die Früherkennung bislang ineffektiv. Die Früherkennung ist primär Aufgabe jedes Menschen und nicht bloß des Arztes. Unbehandelt wächst der maligne Tumor solange, bis das Organ bzw. der Körper zerstört ist. Da die Gefahr einer Krebserkrankung für eine Bevölkerung schwankt und u. a. von neu aufkommenden Umweltgiften abhängt oder von der Eliminierung solcher Gifte durch Umweltschutzgesetze, sowie durch das Ernährungsverhalten und der Bereitschaft, sich vor direkter Sonneneinstrahlung zu schützen, aber auch durch das Sexualverhalten (Durchseuchung einer Bevölkerung mit möglicherweise krebserregenden Viren), muss für jede Generation und jedes Land immer aufs Neue das individuelle Krebsrisiko bestimmt werden.

Je eher ein Krebs erkannt wird, desto besser die Heilungsaussichten. Es ließen sich mehr Krebskrankheiten heilen, wenn sie früher erkannt würden. Aber nicht jede Früherkennung bietet nur Vorteile (siehe auch Screening). Man tauscht ein Risiko gegen ein Bündel anderer Risiken, wie falsch-positive Befunde.

Für Männer sind regelmäßige Untersuchungen des Arztes auf Blut im Stuhl und das Abtasten der Prostata wichtig, für Frauen ein Abstrich vom Gebärmutterhals (systematische Früherkennungsuntersuchung auf Gebärmutterhalskrebs) und Mammographie-Vorsorgeuntersuchungen (über 50 Jahren), wobei der in absoluten Zahlen geringe Nutzen der Mammographie mit dem Arzt besprochen sein sollte.

Auch mittels gentechnischer Untersuchungen ist es möglich, bestimmte Krebsarten bereits im Frühstadium zu erkennen. Dieses Verfahren wird in der Praxis jedoch selten angewandt.

Jede dieser Selbstuntersuchungen ist mit einem recht großen Fehlerrisiko behaftet. Knötchen in der Brust können gut harmlos sein, und andererseits können Laien bösartige Brusttumoren erst ertasten, wenn sie schon 1 ml Volumen haben – und mit großer Wahrscheinlichkeit schon metastasiert haben.

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Darmkrebs-Aktion

Die Darmkrebsaktion ist eine seit 2006 ganzjährig stattfindende Kampagne mit dem Ziel der gesundheitlichen Aufklärung über Darmkrebs (Kolorektales Karzinom) unter der Ägide der Deutschen Krebsgesellschaft e. V. Deutschlandweit finden eintägige Veranstaltungen in verschiedenen Städten statt, welche zur besseren Publikumswirksamkeit Event-Charakter tragen. Ziel ist die direkte Ansprache nicht nur der Betroffenen, sondern aller Bevölkerungsgruppen zu dem Zweck, Wissen über Vorsorge und Früherkennung sowie den Umgang mit der Krankheit zu vermitteln. Das Konzept dient dazu, als niedrigschwelliges Informationsangebot eine entscheidende Lücke zu schließen zwischen der reinen Information und der endgültigen Motivation, Früherkennungsangebote auch wahrzunehmen. Bei den Darmkrebsaktionen 2006 und 2007 wurden in 13 deutschen Städten mehr als 3.800 Besucher direkt erreicht.

Darmkrebs ist in Deutschland bei Frauen und Männern gleichermaßen die Tumorentität mit den zweithöchsten Neuerkrankungs- und Mortalitätsraten. Jährlich entwickelt sich hierzulande bei über 73.000 Menschen ein bösartiger Tumor, knapp 28.000 Menschen sterben daran; er ist bereits in seinen Vorstufen erkenn- und behandelbar. Rechtzeitig erkannte Tumoren oder Tumorvorstufen des Dickdarms könnten dem Gesundheitssystem Kosten in zweistelliger Millionenhöhe ersparen - pro 10.000 Einwohner.

Die Liste der wichtigsten Hinderungsgründe zeigt, dass vor allem zwei Parameter den Erfolg der gesundheitlichen Aufklärung beeinflussen: Information und Motivation. Die Menschen sollen wissen, worum es geht und was auf dem Spiel steht und auch dementsprechend handeln.

Eine repräsentative Studie der Stiftung Lebensblicke e. V. belegt, dass die bisherigen Informationsangebote auf allen Ebenen (bundesweite Kampagnen, regionale Netzwerke, individuelle Zusammenarbeit mit den praktizierenden Ärzten ...) Erfolge zeigen: Über 85 % der Bürger wissen, dass es Früherkennungsmaßnahmen gegen Darmkrebs gibt. 61 % sprechen sich dafür aus, dass ab einem gewissen Alter jeder eine entsprechende Untersuchung wahrnehmen sollte.

Mindestens ebenso dringend wie die Information ist jedoch der konkrete Anstoß zur Wahrnehmung der Angebote. Das Wissen muss in die folgerichtige Handlung münden. Dazu wird versucht, Erlebnisse zu schaffen und die Distanz zwischen Wissenschaft und Lebenswelt zu verkürzen, möglichst zu überbrücken. Die oben angeführte Studie belegt auch, dass im Verhältnis zum offenkundigen Kenntnisstand der Befragten die tatsächliche Inanspruchnahme einer Koloskopie deutlich zurückfällt: Nur 42 % der Über-50-Jährigen haben sich ihr unterzogen, wobei auch andere medizinische Gründe als die Prävention mit hineinzählen. Die Darmkrebsaktion ist eine der prominenten Maßnahme, um diesen Missstand zu beheben und die Zahl der Teilnehmer an den Screenings zu erhöhen.

Um die Lücke zwischen "bloßem" Wissen und dem für eine Früherkennung notwendigen Handlungsimpuls zu schließen, sind mehrere Faktoren ausschlaggebend. Ihr Zusammenspiel schafft erst den gewünschten Effekt. Die wichtigsten Ebenen der Ansprache sind die Wissensvermittlung, die Dialogizität und die Schaffung eines positiven Erlebnisses.

Die systematische Grundlage aller Bemühungen ist die sachliche Information. Kenntnis der wichtigsten Fakten und Zusammenhänge sowie der daraus zu ziehenden bildungs- und gesundheitspolitischen Konsequenzen schafft die Voraussetzung für Mündigkeit. Mündigkeit erschöpft sich allerdings nicht im passiven Wissen, sondern beweist sich erst in der diesem Wissen angemessenen Handlung. Im Rahmen der Darmkrebsaktion wird die Aufklärung durch Vorträge onkologischer Experten geleistet. Ein weiteres Element sind Workshops, die zielgruppenorientiert bestimmte Themen behandeln.

Auf der Information aufbauend gibt die Möglichkeit zur Nach- und Rückfrage entscheidende Impulse. Ähnlich dem Unterschied zwischen einer Vorlesung und einem Seminar an der Universität muss die Möglichkeit bestehen, erworbenes Wissen variieren, prüfen und abgleichen zu können. Experten sind daher nicht nur unidirektionale Informationsquellen, sondern Dialogpartner. Sie stehen Fragen zur Verfügung und vertiefen erforderliche Aspekte in Podiumsdiskussionen.

Entscheidend für die motivationale Schubkraft ist allerdings die Prägung der Information als positiv. Aus dem zumeist indifferenten Bewusstsein der medizinischen Notwendigkeit muss sich eine Stimmung der Umsetzbarkeit und des Antriebs entwickeln. Das wiederum gelingt nur unzureichend über die sachliche Präsentation. Vielmehr müssen erfreuliche, einprägsame Erlebnisse induziert werden. Unter Berücksichtigung lokaler Gegebenheiten demonstriert die Darmkrebsaktion die Umsetzbarkeit dieser Ebene. Ein begehbares Darmmodell dient dazu, die Entstehung der Krankheit zuveranschaulichen. Ein Schaukochen mit Köchen aus der Region trägt dazu bei, dem Publikum die Ernährungproblematik näherzubringen. Des Weiteren können bewährte Standardelemente wie Kinderecken oder Verlosungen Teil des Programms sein. Nur wenn diese Maßnahmen greifen, ist über die Sensibilisierung hinaus auch eine Aktivierung der Bevölkerung zu erzielen.

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Ballaststoff

Ballaststoffe sind weitgehend unverdauliche Nahrungsbestandteile, meist Polysaccharide, also Kohlenhydrate, die vorwiegend in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommen. Sie können durch die Enzyme im Dünndarm nicht zerlegt und vom Stoffwechsel daher nicht direkt aufgenommen werden. Ein Großteil der Ballaststoffe wird jedoch im Dickdarm zum Teil durch die Mikroorganismen fermentiert und u. a. in kurzkettige Fettsäuren umgewandelt und dadurch für den Körper aufnahmefähig und verwertbar gemacht. Der Teil der Ballaststoffe, der im Dickdarm durch die Mikroflora nicht fermentiert wird, wird unverändert ausgeschieden.

Aufgrund der unterschiedlichen Fermentierbarkeit der jeweiligen Ballaststoffe haben diese auch unterschiedliche Brennwerte zwischen 4 kcal/g und 0 kcal/g.

Sie kommen unter anderem in Getreide, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchten und in geringen Mengen in Milch vor. Man unterscheidet zwischen wasserlöslichen Ballaststoffen (wie Johannisbrotkernmehl, Guar, Pektin und Dextrine) und wasserunlöslichen (Cellulose).

Der Begriff Rohfaser wurde vor mehr als 100 Jahren in der Futtermittelanalytik geprägt. Da Ballaststoffe teilweise ebenfalls eine faserige Struktur haben, werden sie oft irrtümlich mit diesen gleichgesetzt. Auch im Englischen gibt es mehrere Begriffe wie „crude fiber“, „dietary fiber“, „non nutritive carbohydrates“. Der Ballaststoffgehalt übersteigt in jedem Falle den Rohfasergehalt, der fast ausschließlich aus Cellulose besteht. In der Literatur werden Umrechnungsfaktoren zwischen 2 und 6 angegeben, also z. B. Rohfasergehalt x 6 = Ballaststoffgehalt. Bei Getreide und Hülsenfrüchten gelten eher die oberen Umrechnungswerte (4–6), bei Obst und Gemüse etwa 2–3.

Der Ballaststoffgehalt der Lebensmittel ist sehr verschieden. Die folgende Tabelle gibt ein paar Beispiele. Eine ausführlichere Tabelle ist in den Weblinks angegeben.

Ballaststoffe quellen im Magen auf und sorgen durch die Zunahme des Volumens für eine Verstärkung des Sättigungsgefühls. Hungersignale entstehen im Gehirn erst bei sinkendem Blutzuckerspiegel. Aus ballaststoffreicher Nahrung werden die Kohlenhydrate im Darm langsamer aufgenommen, dadurch kommt es zu einem geringeren Blutzuckeranstieg nach dem Essen. Deshalb wird vor allem Diabetikern empfohlen, sich ballaststoffreich zu ernähren.

Im Darm sorgen Ballaststoffe durch weitere Wasserbindung für eine Zunahme der Stuhlmenge, die auf die Darmwände Druck ausübt und dadurch die Verdauungstätigkeit (Peristaltik) anregt. Die wasserunlöslichen Ballaststoffe werden nur zu einem kleinen Teil, die wasserlöslichen nahezu vollständig, im Darm von der Darmflora abgebaut. Bei dieser Fermentation entstehen kurzkettige Fettsäuren wie Acetat, Propionat und Butyrat, die von der Dickdarmschleimhaut weitgehend resorbiert werden und zur Ernährung der Schleimhautzellen dienen. Ballaststoffe können bis zum 100-fachen ihres Eigengewichtes an Wasser binden. Es ist daher vor allem bei separater Aufnahme von Ballaststoffen wie Leinsamen oder Weizenkleie sehr wichtig, ausreichend Flüssigkeit zu trinken, da der Verdauungsbrei im Darm sonst auf Grund von Wassermangel verhärtet und eine Verstopfung begünstigt statt ihr entgegenzuwirken.

Mit der Flüssigkeit binden Ballaststoffe auch Mikroorganismen, Cholesterin und Gallensäure, was sich positiv auf den Organismus auswirkt. Sie binden aber auch Mineralstoffe, die ebenfalls ausgeschieden werden. Bei ausgewogener Mischkost stellt das kein Problem dar, bei separater Ballaststoffzufuhr kann längerfristig jedoch ein Mineralstoffmangel auftreten.

Ballaststoffarme Kost verweilt länger im Darm als ballaststoffreiche, da sie dort länger verarbeitet wird.

Ballaststoffe können Blähungen verursachen, vor allem bei der Umstellung auf ballaststoffreichere Kost. Kleine Kinder und ältere Menschen vertragen häufig keine Kost, die viele unlösliche Ballaststoffe enthält.

Die Vorstellung, dass eine ballaststoffreiche Kost gesundheitsförderlich ist und der Prophylaxe von Krankheiten dient, wurde u.a. durch eine epidemiologische Studie von Burkitt und Trowell aus den 1970er Jahren ausgelöst, die nahelegte, dass Afrikaner, die sich ballaststoffreich ernähren, erheblich seltener an manchen Zivilisationskrankheiten erkranken als Europäer und Amerikaner unter ballaststoffarmer Kost. Wegen methodischer Mängel gilt diese Studie heute jedoch nicht mehr als ein Beweis für die seinerzeit daraus abgeleitete „Ballaststoff-Hypothese“.

Die seither durchgeführten Kontrollstudien konnten die Hypothese in Teilen stützen, teils gibt es nach wie vor widersprüchliche Ergebnisse.

Ballaststoffreiche Nahrungsmittel müssen gründlich gekaut werden, was den Speichelfluss erhöht. Ein erhöhter Speichelanteil im Mund neutralisiert aufgenommene Säuren, die den Zahnschmelz angreifen können und dient der Kariesprophylaxe. Das wird aber generell durch gründliches Kauen erreicht, unabhängig vom Ballaststoffanteil.

Eine faser- und ballaststoffreiche Ernährung regt zum ausgiebigen Kauen an. Sie massiert und strafft das Zahnfleisch und reinigt mechanisch Teile der Zahnoberfläche . Reichliches Kauen erhöht außerdem die Speichelmenge. Der Speichel umspült die Zähne; auf diese Weise hilft er, die Zähne zu reinigen und Säuren abzupuffern. Und besonders wichtig: Das im Speichel enthaltene Kalziumphosphat kann durch Säuren herausgelöste Mineralstoffe ersetzen (Remineralisation).

Von Vorteil ist auch, dass faser- und ballaststoffreiche Lebensmittel (besonders Getreide) höher aufgebaute Kohlenhydrate enthalten, die langsam aufgeschlossen werden und daher im Mund weniger Zuckerstoffe für Bakterien zur Verfügung stellen.

Mehrere Studien belegen, dass eine ballaststoffreiche Kost das Erkrankungsrisiko der Koronaren Herzkrankheit und somit das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden, vermindern. Ein möglicher Grund hierfür könnte der cholesterinsenkende Effekt der Ballaststoffe sein. Dieser wiederum kommt wahrscheinlich dadurch zustande, dass Ballaststoffe die Gallensäureausscheidung im Stuhl erhöhen, was zu einer kompensatorisch gesteigerten Gallensäuresynthese führt, die wiederum Cholesterin verbraucht. Andere Studien konnten eine cholesterinsenkende Wirkung nicht bestätigen.

Es gibt Hinweise darauf, dass eine ballaststoffreiche Kost das Risiko, cholesterinhaltige Gallensteine zu bekommen, reduziert. Dies könnte über einen ähnlichen Mechanismus geschehen, wie er unter „Koronare Herzkrankheit“ dargestellt ist.

Als gesichert gilt, dass eine ballaststoffarme Kost das Auftreten der Divertikulose und deren entzündlicher Form, der Divertikulitis begünstigt sowie dass die Divertikulose durch ballaststoffreiche Kost behandelt werden kann. Dies konnte dadurch belegt werden, dass man bei Divertikulose-Patienten einen hohen Druck im Dickdarminneren fand, der sich durch Langzeitbehandlung mit Weizenkleie gegenüber Placebo signifikant senken ließ. Dieser hohe Druck wird neben anderen Faktoren für die Entstehung der Dickdarm-Divertikel (Ausstülpungen) verantwortlich gemacht.

In der wissenschaftlichen Forschung wird davon ausgegangen, dass das Darmkrebsrisiko vor allem von der Ernährungsweise abhängig ist. Umstritten ist jedoch, welche Ernährungsbestandteile hierfür verantwortlich sind.

Auch die Studienlage ist uneinheitlich: Eine große epidemiologische Studie belegte signifikant, dass eine ballaststoffreiche Ernährung das Darmkrebsrisiko um ca. 40 Prozent senkt. Dagegen fand eine Metaanalyse von fünf Interventionsstudien keinen vor Darmkrebs schützenden Effekt. Der Grund für diese Diskrepanz dürfte in den unterschiedlichen Studiendesigns liegen.

Experimentelle Befunde sprechen dafür, dass das bei der Ballaststoff-Fermentation gebildete Butyrat (s.o.) einer gestörten Zellvermehrung vorbeugt und damit die Krebsentstehung hemmt. Diese In-vitro-Studien sind jedoch nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragbar.

Man vermutet weiterhin, dass die Beschleunigung der Darmpassage durch ballaststoffreiche Kost dazu führt, dass potenziell krebserregende Stoffe im Nahrungsbrei nur kurz auf die Darmwand einwirken, und dass dadurch das Krebsrisiko sinkt. Auch diese Hypothese ist jedoch derzeit nicht bewiesen.

Rund 90 Prozent der Darmkrebsfälle entwickeln sich aus so genannten Polypen im Darm oder aus Adenomen, so dass diese in der Medizin als „Risikomarker“ gelten. Ihre frühzeitige Entfernung gilt als wirksame Präventionsmaßnahme. Eine Vermeidung von Polypen oder Adenomen durch eine ballaststoffreiche Kost konnte durch eine Studie jedoch nicht belegt werden.

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt, täglich mindestens 30 Gramm Ballaststoffe zu sich zu nehmen, am besten durch Vollkornprodukte, Gemüse, frisches oder getrocknetes Obst und Nüsse. Auf eine gleichzeitige ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten. Der Ernährungsmediziner Maximilian Ledochowski sieht solche Empfehlungen nicht durch neuere Studien bestätigt. Mit derart hohen Ballaststoffanteilen würde man die Patienten möglicherweise unnötig quälen.

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Source : Wikipedia